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佝偻病的预防（二）2.婴幼儿期1）日光浴：生后1个月后；1～2小时/日。2）合理喂养：提倡母乳喂养、及时添加辅食3）补充VitD：生后2周开始口服，足月儿400IU/日至2岁；早产、双胎、低出生体重儿生后1周800IU/日，3个月后改为400IU/日。儿童维生素D缺乏

儿童维生素D缺乏营养性维生素D缺乏性佝偻病营养性维生素D缺乏性佝偻病◆由于小儿体内VitD不足，导致钙、磷代谢异常，产生以骨骼病变为特征的一种全身慢性营养性疾病。◆多见于2岁以内的婴幼儿。◆北方患病率高于南方◆近年来发病率逐年降低、但轻、中度佝偻病的发病率仍较高维生素D的活化（一）◆维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物◆包括维生素D2（麦角骨化醇）、维生素D3（胆骨化醇）◆D2存在于植物中，D3由皮肤中的7脱氢胆固醇经光化学作用转变而成◆两者在体内都没有生物活性，必须经过2次羟化以后才能发挥生物效应维生素D的活化（二）25-OHD1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCCVitD营养的评价正常含量25-OHD11ng/ml~60ng/ml血清25-OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况维生素D的生理功能（1）促进肠道对钙、磷的吸收。（2）促进肾小管对钙、磷的重吸收。（3）与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重吸收，旧骨中钙盐释放入血；刺激成骨细胞促进骨样组织成熟、钙盐沉积——即旧骨脱钙，新骨形成（4）促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程皮肤光照合成母体-胎儿VitD来源天然食物2周含量少主要来源佝偻病的病因（1）日光照射不足（2）体内贮存不足（3）食物中摄入不足（4）生长速度过快（5）疾病和药物影响发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻VitD血钙病理◆临时钙化带失去正常形态，模糊不清◆骨骺端骨样组织堆积，向四周膨出，形成方颅、串珠肋、手足镯◆骨膜下成骨不良，骨质软化、变薄，在重力及肌肉牵拉作用形成颅骨软化、鸡胸、漏斗胸、肋膈沟、“O”、“X”形腿临床表现1主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变2重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能3佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早临床分期◆初期：神经、精神症状为主◆激期：主要是骨骼的改变◆恢复期：各项表现逐渐好转◆后遗症期：仅留有骨骼的畸形初期（早期）◆神经、精神症状为主◆多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿。◆易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗。因汗液刺激头部，常摇头擦枕致枕后脱发形成“枕秃”活动期（激期）◆主要表现为骨骼变化和运动功能发育迟缓◆骨骼病变(生长最快部位的骨骼改变)（1）头部颅骨软化:见于3-6M小儿方颅:多见于8-9M小儿前囟晚闭乳牙萌出晚活动期（二）（2）胸部(约1岁出现)①肋骨串珠②肋膈沟③鸡胸、漏斗胸活动期（三）（3）四肢①“手镯”或“脚镯”征②“O”形或“X”形腿活动期(四）（4）脊柱：后突或侧突畸形骨盆：扁平活动期（五）肌张力减低、韧带松弛运动功能发育延迟，腹部膨隆呈“蛙状”腹肝、脾下移，大关节过度伸展等。其他状况神经系统发育迟缓，免疫功能低下。恢复期◆经治疗或日光照射后，神经精神症状很快恢复◆血钙、磷几天内恢复◆X线骨骼改变于2-3周后开始恢复◆碱性磷酸酶于1-2月恢复正常后遗症期◆多见于2岁以上的小儿◆留下骨骼畸形◆无神经精神表现◆血生化正常各期X线表现初期激期恢复期后遗症期Ｘ线表现无明显骨骼改变长骨临时钙化