肺动脉高压的药物治疗.ppt

**************************************************2.8磷酸二脂酶抑制剂-米力农与肾上腺素受体或心肌细胞Na+、K+－ATP酶无关。对伴有传导阻滞的患者较安全。血管扩张作用可能是直接作用于小动脉或所致，从而降低心脏前、后负荷，降低左心室充盈压，改善左室功能，增加心脏指数，但对平均动脉压和心率无明显影响。第55页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三3.长期氧疗长期氧疗即每天供氧＞15h连续数月或数年可用鼻塞法或气管内供氧法。氧疗可纠正低氧血症。随着PaO2上升，由缺氧引起的肺动脉痉挛缓解肺动脉压下降，肺血流量增加低氧纠正对支气管也有舒张作用，可改善通气。第56页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三3.长期氧疗氧是能选择性扩张肺动脉的“药物”，可用于任何原因引起的肺动脉高压，特别是缺氧性肺动脉高压。但少数患者可以产生不良反应，特别是长时间高浓度吸氧。COPD是缺氧性肺动脉高压的主要原因，对慢性阻塞性肺疾病和肺心病患者，主张长期吸氧。第57页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三4.抗凝治疗肺栓塞所致肺动脉高压抗凝治疗是关键正确及时使用抗凝治疗可逆转肺动脉高压并能防止肺栓塞复发。原发性及先天心脏病（急性发作）所致肺动脉高压，抗凝治疗也有一定疗效。常用的药物有尿激酶、链激酶和组织型纤维蛋白溶酶原激发剂。第58页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三5.一氧化氮吸入?NO即内皮性舒张因子endothelium-derivedrelaxingfactorEDRF主要产生于血管内皮细胞，具有极强的亲脂性，易通过细胞膜当进入平滑肌细胞膜后激活鸟苷酸活化酶使cGMP升高，从而肺血管扩张肺动脉压下降。第59页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三5.一氧化氮吸入?当急性或慢性缺氧使血管内皮损伤，NO产生减少，引起肺动脉压升高。NO半衰期短(2～4s)易被血红蛋白灭活故吸入NO后只扩张肺血管而对体循环无影响。吸入NO仅使通气良好部位的血管扩张从而也纠正V/Q比值提高氧合能力。作用快，吸入1min即起效。第60页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三5.一氧化氮吸入?浓度过高会引起肺损伤，吸入浓度以5～80mg/L(5～80ppm)为宜。NO与O2结合会形成有毒的NO2，应用中尽力使NO管插入气管末端减少与O2接触的时间同时降低吸氧浓度长期疗效及耐药性、安全性有待于进一步研究。第61页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三6.基因治疗?基因转移技术、反义技术是治疗肺动脉高压的新方法导入反义内皮素或血管紧张素基因，抑制内皮素、血管紧张素的过量表达来抑制血管收缩反应。如阐明各种生长因子作用在基因水平上的调控有望控制疾病发展。第62页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三小结★去除病因和诱因?如：慢性肺疾病性肺动脉高压——应戒烟，预防感冒，及时有效地治疗呼吸道感染，应用药物和物理治疗等。肺静脉性肺动脉高压——宜用强心药、利尿药、血管扩张药及二尖瓣手术等治疗。第63页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三小结栓塞性肺动脉高压——重视下肢静脉病的防治，术后早期下床并积极治疗心肺疾病。★肺动脉高压的患者通常应口服抗凝剂。★对于有体液储留和低氧血症的患者则要分别应用利尿剂和辅助供氧治疗。第64页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三小结★急性血管反应试验阳性（急性肺血管扩张剂作用后，平均肺动脉压下降幅度≥10mmHg，且平均肺动脉压≤40mmHg而心输出量增加或不变）——给予高剂量的钙通道阻滞剂。第65页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三感谢大家观看第66页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三****************************************2.扩血管治疗血管扩张药对多数肺动脉高压的即时降压有效。对于血管扩张试验阴性或心功能三级以上者，可以使用内皮素受体拮抗剂、前列环素制剂、磷酸二脂酶抑制剂。这三种药被美国胸科医师协会和欧洲心脏病协会一致推荐为治疗WHO心功能3级肺动脉高压患者的一线用药。第23页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三2.1直接扩张肺血管平滑肌的药物肼屈嗪(肼酞嗪)直接松