休克的病理生理基础课件.pptxVIP

;第一节 微循环障碍;微循环的组成

(Microcirculation);微循环结构与功能示意图;微循环的调节;微循环的局部调节;（一）微循环灌流障碍;(二）微血管异常;一、休克的概念;二、休克的分类;;三、休克的发生机制;休克分期：;StageI：缺血性缺氧期;休克I期微循环变化（少灌少流, 灌少于流）;?微循环障碍的机制;（2）其他缩血管物质活性增强;1.自我输血（Autobloodtransfusion）

2.自我输液（Autofluidtransfusion）

3.血流重分布（Bloodredistribution);Bloodredistribution“血液重分布”;自身输血;Autobloodtransfusion“自我输血”;自身输液;2.Autofluidtransfusion

“自我输液”;心率、心肌收缩力;临床表现;StageII：淤血性缺氧期;休克Ⅱ期微循环变化（ 灌而少流, 灌大于流）;;（4）血液流变学的改变;Endothelialdisruptionandtheinflammatoryresponse;白细胞附壁、滚动、嵌塞;外周血管扩张,血压下降

回心血量下降,心输出量减少

组织间液增多,血液浓缩,血粘度增加;血压;休克期的临床表现;StageIII;微循环衰竭；DIC，MODS;血管功能障碍

血液凝聚

血管内皮损伤

组织因子

血细胞受损

内毒素等作用;血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动;微血栓形成,回心血量↓

血管活性物质↑→通透性↑

出血

脏器功能↓;期;血管衰竭 ? BP??

心脏抑制 ? CO??

毛细血管受损 ? 通透性?

血管内凝血 ? DIC

炎性因子失控 ? SIRS ? MODS;休克难治的机制;休克难治除与DIC发生有关外，还与肠道严重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，内毒素及肠道细菌入血，作用于单核-巨噬细胞系统，引起SIRS有关。活化的炎症细胞既可过度表达炎症介质并泛滥入血，引起炎症失控；又可过度表达抗炎介质引起代偿性抗炎反应综合征。促炎介质与抗炎介质失衡以及氧自由基和溶酶体酶的损伤作用导致内皮细胞和实质脏器细胞的损伤和MODS。;;血压;休克的治疗;早期识别;2.评估容量传统的观察项目如四肢末梢灌注情况、甲床的再充盈时间、心率、脉压、尿量、尿比重等仍具有重要的临床意义，同时结合CVP、血乳酸、碱剩余等综合评估容量状态，必要时监测肺动脉嵌压、每搏量变异率、被动抬腿试验、容量负荷试验等，指导临床液体???疗。;3.监测呼吸及心脏功能大多数休克患者都有不同程度的呼吸功能不全，应密切关注。心排出量是维持血压和组织灌注的基础，在积极补充循环容量的同时，评估患者的心功能情况，及时发现问题及时处理，必要时给予正性肌力药物提高心排血量，提高氧输送，改善组织灌注。;早期复苏;2.液体复苏：适当的前负荷水平是维持心排血量的基础，应尽快恢复最佳的容量负荷。无论胶体液或晶体液均可用于液体复苏之路，必要时补充红细胞。复苏时英注重早期、快速和适量，一旦循环功能稳定，应保持容量负荷的最低状态，尽可能减少液体治疗的副作用。;3.维持灌注压和优化氧输送在积极液体复苏的同时，如果仍然存在组织灌注不良的表现，如血乳酸升高、尿量减少等，应监测心脏功能，给予正性肌力药物提高适当心排血量，提高组织氧输送。血压水平不足以维持组织灌注压时，选择升压药物如去甲肾上腺素提高血压，维持组织灌注压。;4.复苏终点 为达到纠正组织细胞缺血缺氧的目标，有必要选择某些参数指导复苏治疗，血压、CVP、心排血量等指标可以作为阶段性的治疗目标，血乳酸清除率、混合静脉血氧饱和度/中心静脉血氧饱和度等是更好的复苏目标。;器官功能保护;谢谢！