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麻醉后寒战的研究进展

概论麻醉后寒战的定义。麻醉后寒战的发生原因及机制。麻醉后寒战对机体的影响。麻醉后寒战的治疗措施和预防措施。

麻醉后寒战的定义麻醉后寒战(postanestheticshivering,PAS)是指麻醉后患者苏醒期间出现不随意的肌肉收缩。以往多被称为“硫喷妥样强直”、“氟烷样强直”、“特发性全麻后颤抖”，其发生率可达5%～65%［1］。是临床麻醉的常见并发症之一。一般先表现为外周血管收缩和中心体温下降。

PAS的发生机制麻醉后发生寒战的机制还不完全清楚。根据Sesslor等l2]的研究结果,可将人体热量的分布划分为“中央室”和“外周室”。中央室因血流丰富、散热少,温度波动幅度较小,其温度称“核心体温”;外周室血流相对较小,温度受外界环境的影响较大。正常情况下,寒冷时机体外周血管收缩,中央室和外周室之间的热量交换减少,体内热量流失也较少,中央室温度保持相对恒定。而麻醉状态下,交感神经功能被阻滞,外周血管对低温刺激的应答减弱,体热由中央室快速传导至外周室(热量重新分布),中央室温度快速降低,刺激机体温度感受器引起寒战应答。

PAS的机制Rosenberg等l3]认为,麻醉后寒战的发生与麻醉后各级神经中枢复苏的速度和顺序不同有关,如脊髓反射中枢比大脑反射中枢复苏快,引起自发性肌肉颤动,是不自主神经反射的结果。

PAS的发生原因1、麻醉因素：①挥发性麻醉药物恢复过程中的特异性反应。②机械通气可使气管内散热增加，引起额外的热量丢失。③某些药物可使血管扩张，导致皮肤散热增加，皮肤表面热量大量散失后引发寒战;④肌松药作用于全身骨骼肌，干扰神经肌肉兴奋传递，使骨骼肌产热大幅度减少;

PAS发生的原因⑤与麻醉方式的选择有关。罗哌卡因进行单次蛛网膜腔阻滞较罗哌卡因连续硬膜外麻醉在高龄患者下肢手术中麻醉效果较好，患者寒战和恶心情况显著改善［4］。舒芬太尼在老年患者术后采取皮下自控镇痛和静脉自控镇痛效果相似，但皮下自控镇痛操作更加简单，恶心、呕吐、寒战、皮肤瘙痒、尿潴留发生率更低［5］。

PAS发生的原因2、其他因素：①低温:冷可刺激体表温度受体和颅内温度神经元,同时作用于下丘脑体温调节中枢,促使肌肉震颤、心肺活动增强、产热,借以保持体内热平衡。②致热原:术中输血和/或输注某些液体治疗过程中,患者可突发寒战、高热,体温最高时达41℃,同时伴有恶心、头疼等症状,系所输的血和/或液体中的致热原引起,致热原可使体温调节中枢失衡。

PAS发生的原因③患者自身因素:Tewari等［6］研究表明，麻醉后年轻病人发生寒战的概率比老年病人高，这可能与年轻病人机体对低温的保护更加完善有关。Crossley等［7］则通过研究观察2595例麻醉后进入麻醉恢复室的病人，结果发现男性患者寒战发生率比女性患者更高，青壮年患者高于小儿和老年患者，而寒战发生概率与患者的身高、体质量并没有明显关系。④此外，对于一些时间较长、创伤较大的手术，术后寒战几率更高，可能与机体受损后释放更多的细胞因子有关，如白细胞介素－6、肿瘤坏死因子等，这些细胞因子可引起体温调定点失衡，进而引发寒战［8］.

PAS对机体的影响1.机体代谢率显著升高，机体耗氧量增加，氧耗为通常的2~5倍，同时二氧化碳和乳酸生成增多，机体通过加强呼吸和心肺做功来代偿，心肺负荷量因此增加，对危重病人可导致心肺功能衰竭。2.动态心电图证实体温低于35℃的病人，心肌缺血比例明显高于体温正常的病人。3.低体温寒战，血小板功能可遭到损害，凝血级联反应抑制，失血量显著增加，输血量增多。4.寒战可增加眼内压，颅内压。

PAS的治疗1.药物治疗：①中枢兴奋药:其代表药物是多沙普仑，其机制可能是多沙普仑可通过颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓血管运动中枢，加快大脑苏醒速度，降低寒战发生的阈值。②阿片类药物：经典代表药物为哌替啶，其机理主要是兴奋中枢神经系统的μ及κ受体激动剂，从而抑制寒战的发作。此外，布托啡诺是一种阿片受体激动－拮抗剂，主要激动κ受体，对δ受体激动活性低，并且对μ受体具有激动和拮抗的双重作用。

PAS药物的治疗③α2－肾上腺素受体激动剂:其经典代表药物为可乐定，可乐定能刺激脑干α2－肾上腺受体，使交感神经从中枢神经系统的传出减少，使外周阻力、肾血管阻力、心率以及血压