外科休克 PPT课件.ppt

surgicalshock【抗休克药物】主要有三种血管活性药物（一）血管收缩剂（二）血管扩张剂（三）强心剂（一）血管收缩剂常有多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺、多巴酚丁胺等等。多巴胺：是最常用的血管活性药物，是体内合成去甲肾上腺素的前体，具有β受体作用及一定的α受体作用。用于各种休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中枢性休克、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人。还具有多巴胺受体作用，药理作用与剂量相关。小：→增加心肌收缩和心排，肾血流/胃肠道血流↑，大：→增加外周血管阻力，抗休克作用，主要用小剂量，2.5-5ug/kg,ivdrip.去甲肾上腺素：是以兴奋α受体为主，轻度兴奋各受体的血管收缩剂。对外周血管作用强！-----抗休克多巴酚丁胺:主要兴奋β1肾上腺素受体，有轻微的α作用间羟胺:（二）血管扩张剂主要包括抗胆碱能药物和α-受体阻滞剂。抗胆碱能药物：包括阿托品、654-2等，临床上，应用多者，是654-2，可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛而使血管舒张，改善微循环；还可抑制炎性介质释放等作用，用于危重病人的抗炎作用。α-受体阻滞剂：包括酚妥拉明和酚卞明等，可解除去甲肾上腺所引起的小血管收缩和微循环瘀滞，并增强左心室收缩力。酚卞明是一种α-受体阻滞剂，兼有反射性兴奋β-受体作用，增加心肌收缩力/心排量/心率/冠脉血流，降低周围循环阻力和血压等。（三）强心剂包括兴奋α-/β-受体及兼有强心功能的药物，如：肾上腺素，多巴胺、多巴酚丁胺等，还有强心甙，如：西地兰、→有增加心肌收缩力、减慢心率。当HR↑，血容量已补足时，或伴有呼吸困难，端坐呼吸等，可考虑。强心甙药物应用方法：快速洋地黄化/逐渐达到强心作用的方法。适应症：急性/慢性、(四)抗休克药物应用原则联合：（临床上）有时，可把血管收缩药物与血管扩张剂联合应用。如：去甲肾上腺素（0.1~0.5ug/kg.min）+硝普钠（1.0~10ug/kg.min）联合方案。→增加CI30%/，↓外周血管阻力45%/，↑血压提高到80mmHg以上/，尿量﹥40ml/h等作用。或+多巴胺联合。主要是把强心与改善微循环放在同一重要地位。一般情况下，血管活性药物的应用，应在扩容治疗的基础上，不宜单独应用。只有当血容量充分补足时，血管活性药物才有效。扩容尚未完成的病人，应用血管活性药物要谨慎，宜小剂量，短时间。内容第一节：外科休克概论第二节：失血性休克第三节：创伤性休克第四节：脓毒性休克外科休克休克(shock)休克；是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种病理状态,通常都有低血压和少尿的表现.内科休克：心源性休克.过敏性/神经源性/或感染性休克等等.主要因心血管,代谢,内分泌方面病变而造成。外科休克：主要是外伤性大出血、外伤引起的挤压综合征、手术中大出血/外科的重症感染（腹膜炎、胰腺炎、化脓性胆管炎）等引起,是以机械性损伤为主。不同点：病因、急缓、程度、预后等。surgicalshock内容第一节：外科休克概述第二节：失血性休克第三节：创伤性休克第四节：脓毒性休克＊外科休克（surgicalshock）：是指各种外科因素和原因，如外科损伤、失血及严重感染等，引起的机体有效循环血容量急剧减少、组织灌注明显不足、组织细胞发生代谢紊乱和（或）伴有（组织/器官）功能受损为主要病理生理改变的一系列临床综合症。＊surgicalshock特点：原因多种/分类多样、其共同特点就是有效循环血容量锐减！＊什么是有效循环血容量：是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。＊决定有效循环血容量的三个因素：即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。surgicalshock【分类】shock分类方法很多，目前尚无一致意见。一般情况下,shock分为：低血容量性、感染性、心源性、神经源性、过敏性等五种。surgicalshock主要是指（与失血性及创伤性相关的）低血容量性和感染性（脓毒性）休克。心源性、神经源性、过敏性常属于内科休克范畴。分布性休克的概念——血管源性休克，是由于容量血管的收缩舒张功能异常所致。外周血管的阻力可正常/增高/下降，主要是因容量血管功能异常致血容量相对不足。shock----分类休克病因血流动力学低血