白介素等指标说明.docx

RAU课题相关检测指标说明 （一）免疫指标: IL—2是Thl型细胞特异性分泌的重要淋巴因子之一，它具有促进T细 胞增殖、增强T细胞活性、调节免疫功能的作用。此外，在炎症的清除和愈合过 程中，IL-2能上调单核/巨噬细胞表面的MHC/I类、II类分子和其他黏附 分子，促进单核/巨噬细胞向炎症部位聚集，并活化巨噬细胞对损伤细胞、纤维 蛋白和病原体的清除作用，还可促进单核/巨噬细胞分泌EGF、FGF、IF Ns和TGF等多种生长因子，从而刺激炎症反应，调控组织修复过程，有益于 创伤修复，促进口腔溃疡愈合。IL—2在RAU的发生中起重要作用。 IFN—7主要由活化的Thl型细胞产生，也是Thl型细胞特异性的细 胞因子，其生物学功能主要是免疫调节，诱导多种抗原提呈细胞表达MHC—I /II分子，活化单核、巨噬细胞并增强其溶菌活性及分泌IL—l、IL—6、 IL—8和TNF—a等。IFN一丫本身在维持Thl表型稳定性方面也有重 要作用。IFN一丫诱导转录因子T — bet的表达，而后者反过来诱导IFN 一Y位点DNasel表达，使IFN一丫等位基因染色体重组进而转录激活IF N—7基因，形成一个正反馈环路，从而促进Thl细胞发育和抑制TH2细胞 活化与增殖。伴随Thl特征性细胞因子IFN一丫分泌低下和Th2特征性细 胞因子IL—6分泌亢进，可能引起RAU患者Thl向Th2的漂移，抑制了 其细胞免疫应答，这很可能是RAU溃疡反复发作的重要原因之一。 IL—6由Th2型免疫细胞特异性产生，它可调节多种细胞的生长与分 化，具有调节免疫应答、急性期反应及造血功能，并在机体的抗感染免疫反应中 起重要作用。IL—6能够通过活化STAT3上调CD4+T细胞SOCS — l的表达而干扰IFN一丫的信号转导以及由IFN一丫所诱导的STATl磷 酸化作用，阻断IFN一丫对IFN一丫基因表达的自我调节，使Thl细胞分化 受阻。在既往RAU患者中，已经发现IL—6含量的升高，说明IL—6可 能抑制Thl细胞分化，在RAU病因中起到作用。 IL—10主要由Th2细胞亚群分泌，具有很强的免疫抑制及抗炎活性。 能够抑制Th0细胞向Thl细胞的转化以及炎症细胞的迁移和致炎细胞因子的 产生°shenMH等通过建立动物口腔溃疡模型研究发现IL-10水平增高而IL-12 水平降低。国外学者报道RAU患者血清IL-10表达的增高可能与溃疡形成密切 相关。高表达的IL-10能够削弱APC的抗原递呈能力、下调T细胞MHC- II分子及共刺激分子的表达从而抑制T细胞增殖及分泌致炎因子，致使机体对 病源刺激物失去控制力而发病。IL-10还能促进B细胞的生存、增殖、分化和 抗体产生，是IgG 1和IgG3的转换因子，有研究表明RAU患者细胞免疫水平处 于抑制状态，体液免疫功能增强，血清中IgG、IgA、C4含量均高于正常人。不 难理解RAU中增多的IL-10必然促使血清IgG增高， 分泌型免疫球蛋白（sIgA）是由黏膜下层的浆细胞产生的单体IgA与上皮细 胞合成的分泌腺结合而成的。多附着于黏膜表面，对黏膜有免疫保护作用，能抑 制细菌对黏膜的黏附，阻止病原体的侵入。因此在局部抗感染免疫方面有重要的 意义。sIgA在口腔免疫防御体系中起着重要作用。它是决定口腔局部免疫状态的 主要免疫球蛋白，被认为是机体抗感染、抗过敏的重要免疫屏障，因此口腔的免 疫状态主要取决于sIgA的含量°sIgA含量的减少势必降低局部黏膜对病原体的免 疫力而诱发口腔溃疡。相关研究也发现RAU患者唾液sIgA检测结果较正常对照组 低，在恢复健康状态后显著升高。 溶菌酶（Lys ）是一种具有酶特性的阳离子碱性蛋白，具有杀菌抗炎作用。 作为正常机体非特异性免疫防御机制的重要组成部分之一，参与调节口腔内环境 的稳态平衡。它能直接结合到革兰氏阳性细菌上使其溶解,还能与sIgA协同作用 对口腔中某些革兰氏阴性菌有溶解作用。Lys的降低可影响口腔的天然防御功 能，导致口腔微生物的侵袭以及自身免疫反应对组织的破坏。研究结果表明RAU 患者Lys含量明显低于健康组，提示Lys含量与口腔溃疡的发病呈负相关。 B 2-微球蛋白（B2-MG）是由100个氨基酸残基组成单链多肽低分子蛋白， 生理情况下，B2-MG低浓度存在于血浆、尿液、脑脊液、唾液、初乳羊水等多 种体液内。目前，B2-MG在唾液中检测实验较少，其主要运用在对血液及尿液 中的检测。方冬冬等的研究结果表明，RAU患者在发病期唾液中B2-MG含量 明显高于健康组，提示B2-MG可能是唾液腺中浸润的淋巴细胞在局部产生的， B2-MG含量水平可能反映唾液腺局部淋巴细胞的浸润状况，且B2-MG含量与 口腔溃疡的发病呈正相关。 B-防御素（BDs）广泛表达于牙龈、舌、涎腺、黏膜及其它口腔组