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无创通气患者的气道管理 无创通气和慢阻肺急性加重病史资料患者“反复咳嗽咳痰不适伴胸闷憋气7年，加重1周”。7年前受凉后出现咳嗽咳痰伴胸闷气促，痰液为白色黏痰，量少，无发热、胸痛等伴随症状。就诊于上海市某医院，诊断为慢性阻塞性肺疾病，给予噻托嗅铵吸入治疗，后患者每年急性加重2～3次，给予药物吸入及无创通气治疗（家用无创呼吸机），病情维持稳定。2021年5月25日因急性阑尾炎住院，保守治疗1周后患者胸闷气喘逐渐加重，活动耐力明显下降，给予无创通气（家用无创呼吸机）、喘定、糖皮质激素等对症治疗，未见明显好转。入院当天中午出现昏迷，急诊收入我科。入院前10天左右患者很少进食，腹胀，少量肠内营养，肠外营养补充治疗。 无创通气和慢阻肺急性加重入院后诊断：慢阻肺急性加重，Ⅱ型呼吸衰竭，肺性脑病，房颤。无创通气：家用无创呼吸机S/T模式，压力16/6 cmH2O，呼吸频率14～16次/min，呼吸机监测界面显示潮气量约为600 ml。鼻导管接面罩氧10 L/min。入室血气分析：pH 7.086，PaCO2?119.6 mmHg，PaO2?50.2 mmHg。查体：胸片显示患者肺部情况尚可，查体发现患者意识模糊，双肺可闻及哮鸣音，腹胀明显。心率130次/min，呼吸频率12次/min，BP 160/90 mmHg。 无创通气和慢阻肺急性加重下一步治疗考虑气管插管。但对于很多终末期慢阻肺患者，一旦插管之后可能面临气管切开、肺部反复感染、呼吸机相关性肺炎等问题。因此我们希望能够避免气管插管。需要注意的问题是：①引起二氧化碳分压升高的原因是什么？②呼吸支持方式：继续使用无创通气还是进行有创通气？③是否还有其他可以改善病情的治疗方法？ 无创通气和慢阻肺急性加重（1）二氧化碳分压升高的原因：氧气和二氧化碳的交换是弥散的过程，二氧化碳的弥散是氧气的20倍，所以肺泡内二氧化碳分压（PACO2）约等于动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。从下列公式可以发现，PACO2与二氧化碳产生量有关（VCO2），而VCO2与体温以及代谢有关，此外，PACO2还与肺泡通气量（VA）有关，升高VA，PACO2即可下降。假定VCO2为200 ml/min，VA为4.315 L/mim情况下，PACO2约为40 mmHg。高碳酸血症与VA呈正线性关系。【K为常数，在标准条件下为0.863】 无创通气和慢阻肺急性加重该患者二氧化碳分压如此高，其VA一定是下降的。但VA≠分钟通气量（VE）。虽然该患者呼吸机参数显示潮气量为600 mL左右，但其死腔很大。【VE：分钟通气量（VT×RR），VT：潮气量；VD：生理死腔，包括解剖死腔和肺泡死腔】 无创通气和慢阻肺急性加重分钟通气量及潮气量与患者的呼吸形式直接相关，呼吸加深加快时分钟通气量明显增加，但并不代表有效肺泡通气量的增加。保证有效的肺泡通气量，还需要保证气道通畅，死腔不增加。小气道没有软骨环的支撑，反复感染后，吸气相胸腔内有负压，气道可以张开，然而在呼气相，小气道会提前陷闭。因此，慢阻肺患者在每一次呼气时可能都呼不完全，肺泡内残气量逐渐增加，这也是导致慢阻肺患者出现肺气肿、肺大泡以及二氧化碳潴留的原因。慢阻肺患者小气道陷闭会使远端肺泡扩张，导致内源性PEEP和死腔增加以及肺循环阻力增加。所以。相当一部分慢阻肺患者最终都会出现低氧、高碳酸血症、膈肌无力的表现。 无创通气和慢阻肺急性加重A为正常小气道；B为黏液阻塞的小气道；C为急性炎症的气道——气道壁增厚；D为反复炎症感染后，气道结构劈坏。 无创通气和慢阻肺急性加重对于慢阻肺患者出现的上述问题，可以通过无创通气改善。无创通气的作用主要体现在：①通过呼气末压力来开放小气道，减少残气量，降低内源性PEEP，降低二氧化碳分压。②通过吸气相压力发挥辅助呼吸作用，同时增加通气量。在不增加死腔量的情况下，使分肺泡通气量升高，进而降低二氧化碳分压。 无创通气和慢阻肺急性加重临床抉择分析引起二氧化碳分压升高的原因：通气不足。感染（口腔/鼻腔干燥，咳黄脓痰，且咳痰费力）？心功能？压力支持不足？气道湿化问题/气道痉挛？患者外院静脉使用激素类药物，如果雾化吸入，是否效果更好？呼吸支持方式：继续无创通气。观察患者血气指标，如无好转，随时插管。 无创通气和慢阻肺急性加重气道问题（1）湿化不足：家用无创呼吸机与医用无创呼吸机的湿化器功能完全不同。家用呼吸机有多个湿化档位，患者居家使用过程中会根据舒适度自我调节，有时会将其调低，甚至撤掉湿化器，虽然呼吸机仍然可以送气，但失去了湿化功能，短时间应用可能没有问题（如OSAS患者），但如何患者合并感染或慢性气道疾病，则风险会增加。医用无创呼吸机的湿化功能优势很明显。因此，如果该患者换用主动的加温加湿器，是否会有好转。 无创通气和慢阻肺急性加重2014年发表的一项多中心随机对