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慢 性 胃 炎
chronic gastritis; ?1. 了解慢性胃炎的病因及分类。
2. 熟悉慢性胃炎的病理及治疗原那么。
3.掌握本病的临床表现和诊断要点。;病历分析;体格检查未见明显异常。
历年来屡次血尿便常规、生化及腹部B超未见异常发现。
提问
1、本病例应诊断哪种疾病?
2、需做哪些检查以明确诊断?
3、需与哪些疾病相鉴别?
4、相应的治疗措施及建议?; 各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。主要有幽门螺杆菌感染所引起。以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主,局部患者后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩〔atrophy〕和化生(metapalsia);本病在人群中确实切患病率〔prevalence〕尚不完全清楚。
人群中的幽门螺杆菌感染率大致相当于慢性胃炎的患病率。
估计人群中成人慢性胃炎患病率约为50%。;新悉尼系统分类法〔updated sydney system〕 根据病理组织学改变,病变的部位,结合可能病因;1. 幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的病因。?
;Hp致慢性胃炎证据; Hp能产生多种致病因子,其中Hp产生的尿素酶能水解尿素,放出氨〔NH3〕,以及空泡细胞毒素〔vaculating cytotoxin A, VacA〕以及分子量为128kD的细胞毒素相关蛋白〔cytotoxin-associated protein, CagA〕,直接对胃粘膜造成损伤。
Hp诱导上皮细胞释放IL-8,诱发炎症反响。
Hp通过抗原模拟或交叉抗炎机制诱发免疫反响,损伤胃粘膜上皮。;病因及发病机理;病因及发病机理; 慢性胃炎是是以胃粘膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的胃粘膜慢性炎症,其炎症从浅表逐渐向深部扩散至腺区,继之腺体破坏和减少,直至腺体萎缩。
5种形态学变量〔Hp、炎症、活动性、萎缩和化生〕,根据程度不同分为无、轻度、中度和重度4级。
; Hp : 主要见于粘液层和胃粘膜上皮外表和小凹间,在胃内分布不均匀,胃窦密度较高,数量与炎性细胞浸润程度成正比。
炎症:粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。
活动性:粘膜中存在中性粒细胞。
萎缩:胃固有腺体数量减少,内镜下胃粘膜血管网暴露。 ; 化生:
肠化生:肠腺样腺体替代了胃固有腺体。
假幽门腺化生:胃体泌酸腺区域颈粘液细???增生,形成幽门腺样腺体。
目前认为与胃癌风险关系更为密切的是胃内肠化生分布范围和严重程度,而不是其亚型。
异型增生〔dysplasia〕〔上皮内瘤变 intraepithelial neoplasia〕是胃癌的癌前病变〔precancerous lesion〕 ;;;
慢性胃炎病程迁延,大多数无明显病症,局部有消化不良表现—上腹饱胀不适、隐痛、嗳气、返酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等,少数可有上消化道出血。
自身免疫性胃炎可出现厌食和体重减轻,伴有贫血。
体征多不明显,有时可有上腹部轻压痛。;The most common symptom is abdominal upset or pain.
Other symptoms are indigestion, abdominal bloating, nausea, and vomiting and pernicious anemia.
Some may have a feeling of fullness or burning in the upper abdomen. ;实验室检查和其他检查; 一:血清学检查
胃镜和活组织检查:是最可靠的诊断方法。
; ???萎缩性胃炎:粘膜色泽灰暗,呈细颗粒状;粘膜变薄,皱襞减少,血管显露?;;慢性胃炎;;; 1. 必须依靠胃镜取活组织作病理组织学检查,确定胃炎的分型,并常规作Hp检查。? 2. 如疑心自身免疫性型胃炎,那么作PCA(壁细胞抗体)和IFA(内因子抗体)测定。假设疑心恶性贫血那么作VitB12吸收试验。? 3. 慢性胃炎临床病症无特异性,应与病症不典型的溃疡病,早期胃癌以及肝胆胰等疾病相鉴别。;病例分析;治疗目的:缓解病症和改善胃粘膜组织学,治疗尽可能针对病因,遵循个体化原那么。
无病症、无粘膜糜烂和无Hp感染的费非萎缩性胃炎不需要治疗。
治疗措施:消除攻击因子、增强胃粘膜防御、对症等。;消除或削弱攻击因子:
有胃粘膜糜烂或萎缩,或有消化不良者需铲除Hp,见消化性溃疡章节。
抑酸或抗酸治疗:H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂
针对胆汁反流、服用NASIDs等作相应的治疗和处理
增强胃粘膜防
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