冠心病课件ppt(最新整理版).pptx

可编辑课件PPT1目 录一、定义、病因及其机制 4123三、如何治疗冠心病？四、如何预防冠心病？二、心绞痛、心肌梗死2023最新整理收集do something 可编辑课件PPT2一、定义、病因及发病机制 定义 ：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病。亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。 可编辑课件PPT3病 因主要危险因素：年龄：多见于40岁以上中老年人性别：男女比例约为2:1，女性绝经期后患病 可增加血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化 最重要的危险因素高血压：冠脉硬化者60-70%都有高血 压，控制高血压可以减少冠 心病的发病主要危险因素： 可编辑课件PPT4吸烟：吸烟造成动脉壁氧含量不足， 促进动脉硬化的形成。吸烟 者发病率和病死率增高2-6倍。糖尿病：加快动脉硬化，血栓形成 和引起动脉栓塞。 可编辑课件PPT51.肥胖：超重＞10%为轻，20%为中，30%为重大于20%以上易患本病2.缺少体力活动3.进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐4.遗传因素5.A型性格者：性情急躁，进取心和竞争性强，工作专心而休息不抓紧，强制自己为成就而奋斗的人次要危险因素： 可编辑课件PPT6近年来发现的危险因素还有血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染 可编辑课件PPT7发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 可编辑课件PPT8稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜 可编辑课件PPT9斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜 可编辑课件PPT10泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞 出血 内皮功能不全 可编辑课件PPT11动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病 缺血性中风/TIA 可编辑课件PPT12急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI） 可编辑课件PPT13中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块稳定性心绞痛破裂出血非闭塞性血栓（白色血栓））ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛 (UA)ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)纤维帽中层ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)闭塞性血栓（红色血栓）急性冠脉综合征 可编辑课件PPT14心肌缺血、缺氧冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧发病机理及病理生理 可编辑课件PPT15心绞痛（angina pectoris）主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）管腔脂核管腔脂核中层纤维帽稳定性斑块易损斑块 可编辑课件PPT16（一）稳定型心绞痛 stable angina pectoris是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起