坏死性软组织感染临床诊治急诊专家共识（2023）.pptx

坏死性软组织感染临床诊治急诊专家共识（2023）2023-11-09演讲人01定义制定背景定义制定背景坏死性软组织感染 (necrotizing soft tissue infections，NSTIs) 是由病原微生物感染导致皮下组织、筋膜或(和)肌肉坏死的一类疾病。NSTIs 起病急、病情进展快，致死致残率高。为了进一步规范 NSTIs 的临床诊疗，中国医师协会急诊医师分会、中华医学会急诊医学分会、中国急诊专科医联体、中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会、中国医师协会急救复苏和灾难医学专业委员会和浙江省医学会灾难医学分会组织我国急诊医学科、感染科、烧伤/创伤外科、创面修复科等学科的专家组成编写委员会，结合国内外最新进展和临床诊疗经验，制定本共识。 本专家共识以软组织感染、坏死性软组织感染、坏死性筋膜炎为中文检索词，以 Necrotizing fasciitis、Soft tissue infections、Necrotizing soft tissue infections、定义制定背景Suppurative fasciitis、Fournier's gangrene、Meleney's gangrene 为英文检索词，基于中国知网数据库、万方数据库、维普数据库、PubMed、Embase、Cochrane Library、SpringerLink、Web of Science 检索，检索时间截止至 2023 年 3 月，共检索中英文文献 932 篇。本共识使用推荐意见分级的评估、制订及评价体系(GRADE)对每个临床问题的证据质量和推荐意见强度进行分级(表 1 和表 2)。无证据支持的临床问题，本共识依据专家临床经验，形成基于专家共识的推荐意见，证据类型定义为良好实践主张(good practice statement，GPS)。本共识采用改良 Delphi 法达成共识的推荐意见，并 向急诊医学及相关专业的专家发放问卷。每条推荐意见至少需要获得 80% 专家的赞成。定义制定背景02流行病学流行病学据报道，每年皮肤软组织感染的急诊就诊人数约 540~840 万，其中 12%~40% 患者需住院治疗，0.7% 需收住监护室 [1-3]。NSTIs 发病率在 (1.1~15.5)/10 万人不等 [4-6]，病死率为 15%~29%[5,7-9]，21% 肢体患者需要接受截肢手术 [8]。易患人群包括高龄(年龄≥ 60 岁)、酗酒、肥胖、糖尿病、慢性肝病、慢性肾病、使用免疫抑制剂或免疫功能低下、长期卧床等患者 [6,10-17]。NSTIs 常见的诱发因素为皮肤软组织开放或闭合性损伤(挤压伤、肌肉拉伤等)[18-19]。03分类分类NSTIs 可根据解剖部位、感染深度以及病原学进行分类。根据解剖部位，可分为头颈部 NSTIs、肢体 NSTIs、胸/腹部 NSTIs(如 Meleney 协同坏疽)和会阴 / 肛周 NSTIs(如Fournier 坏疽)。其中，肢体 NSTIs 发生率约占 70%，且下肢 多于上肢发病 [16,20]。根据感染深度可分为皮下组织(坏死性蜂窝织炎)、筋膜(坏死性筋膜炎)和肌肉(坏死性肌炎)感染。 NSTIs 根据病原学可分为四型 [21]: I型为混合菌感染， 由需氧菌和厌氧菌的混合感染所致，多见于老年人和患有基础疾病的患者 [10,22]; II型是由单一病原体感染引起的，最常见为 A 族溶血性链球菌(group A Streptococcus pyogens,GAS)，其次为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分类，可见于健康人群以及任何年龄段的患者 [10,22-23] ;III型是由创伤弧菌等海洋菌群引起的感染，多见于亚热带地区，发病诱因多为生食带菌海产品、破损创口接触带菌海水和被海洋生物刺伤或割伤 [20,24-25]; IV 型则是由真菌感染引起的，多见于长期使用激素、免疫抑制等免疫力低下的患者 [26-27]。根据病原学的 NSTIs 分型及其特点见表 3。04病理生理机制病理生理机制NSTIs 常见有两种起病过程: 一种是当有皮肤或黏膜完整性破坏时，致病菌自外部侵入并在组织内增殖 [10]; 另一种是深部的、非穿透性组织损伤，如肌肉拉伤、扭伤或血肿刺激白细胞浸润和肌原细胞激活，细菌由血行播散至受伤部位 [28]。病原体激活病原相关分子模式免疫信号通路，刺激多种炎性介质释放，一方面可直接损伤组织，导致组织细胞死亡 ;另一方面可诱导血小板 / 白细胞聚集使毛细血管闭塞和内皮细胞损伤，导致组织液渗出引起肿胀和皮肤红斑 [29]。肿胀和红斑向周边扩散引起水泡和皮肤湿疹样改变，并使致病菌向深层感染。大量血管逐渐受压致缺血，直至血管闭塞导致各层组织缺血性坏死 [30]。05临床表现临床表现NSTIs 患