伤口愈合病生理罗斌.pptVIP

局部血液供应障碍 良好的血供是伤口愈合的最基本条件 向创伤区提供充足的氧和必要的营养物质 将局部产生的毒性产物、代谢废物、细菌和异物运出损伤区 本文档共37页；当前第31页；编辑于星期一\23点42分 局部血液供应障碍 解剖位置 血供丰富部位的伤口最易愈合 面部、头颈部血供丰富，愈合良好 本文档共37页；当前第32页；编辑于星期一\23点42分 氧和氧分压 增加氧供可促进伤口愈合 胶元合成速度与氧分压有关 PaO2从80mmHg提高到200mmHg时，胶元合成速度提高50% 影响氧分压的因素 心输出量降低(心衰、低血容量休克） 局部血供障碍 血管收缩 高压氧治疗 本文档共37页；当前第33页；编辑于星期一\23点42分 局部感染 过度的炎症反应 初期适度的炎症反应有利于伤口的愈合及组织修复。而感染时则出现过度的炎症反应 释放过量的炎症因子使受创组织血管持续性收缩，血小板聚集，微小血栓形成，影响伤口局部组织血液供应 血管通透性增加，大量组织液积聚，局部组织水肿，降低伤口血供及氧供 大量中性粒细胞、巨噬细胞聚集伤口，释放过量的溶酶体酶，水解酶、蛋白溶解酶，破坏新生的正常组织 本文档共37页；当前第34页；编辑于星期一\23点42分 创伤处理和手术技术 清创时间 越早处理伤口，效果越好 受伤12小时以内伤口一期缝合 局部固定不良 邻近关节的伤口，应早期制动。过早活动加重炎症渗出，加重肿胀，影响供血 新生的肉芽组织非常脆弱，牵扯易于损伤出血，影响纤维母细胞的分化和瘢痕组织形成 本文档共37页；当前第35页；编辑于星期一\23点42分 创伤处理和手术技术 异物 异物本身带有大量细菌，引起伤口感染 某些异物，如火药微粒、磷粒、铅粒等具有一定组织毒性，对周围组织造成直接损伤 异物刺激周围组织，加重急性炎症期的反应过程 创伤清创时尽量摘除 手术时不遗漏，缝线和结扎线也是异物，保留的越短越好。减轻局部炎症反应 本文档共37页；当前第36页；编辑于星期一\23点42分 创伤处理和手术技术 血肿和死腔 增加感染机会 无污染的手术切口在关闭切口前应彻底止血，分层缝合不留死腔 污染伤口要清除伤口内坏死、失活和凝血块，少用结扎止血，用电灼和压迫。关闭切口应留置引流条 本文档共37页；当前第37页；编辑于星期一\23点42分 伤口愈合的历史 公元前2000年 古巴比伦： 咒语和糊药 公元前1600年 古埃及干尸： 用棉线缝合伤口 公元前400年 希波克拉底：伤口感染?流脓 ?愈合 公元120年 Galen 治疗角斗士：相对潮湿的环境 有利于伤口愈合 本文档共37页；当前第1页；编辑于星期一\23点42分 外科无菌术之父Lister (1827-1912) 英国外科医生 当时切口感染几乎100% ? 概念：空气中的氧气使组织坏死 Lister 认为是微生物引起 石炭酸消毒伤口，器械，手术室，手术者的手 手术死亡率 50% 降至15% 本文档共37页；当前第2页；编辑于星期一\23点42分 现代外科伤口处理 各种形式的敷料 炎症因子 生长因子 生物工程组织 本文档共37页；当前第3页；编辑于星期一\23点42分 伤口愈合的生理过程分三期 炎症反应期 组织增生／肉芽形成期 伤口收缩与瘢痕形成期 本文档共37页；当前第4页；编辑于星期一\23点42分 炎症反应期 发生时限：伤后即刻至3?5天 病理特征： 血小板活化?血液凝固，血块填塞伤口 纤维连接蛋白出现在血凝块中 微血管通透性? ? 炎性细胞渗出 中性粒细胞最早进入伤口，清除坏死组织／异物，释放介质使成纤维细胞和内皮细胞趋化迁移 单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬，释放活性物质，促进胶元合成，血管生成 临床意义：清除致伤因子（如病原体）和坏死组织 调控因素： 血小板源性生长因子（PDGF）促使成纤维细胞趋化、定向游动 巨噬细胞分泌的多种因子，促血管生成和胶元合成 本文档共37页；当前第5页；编辑于星期一\23点42分 炎症反应期 炎症细胞聚集与局部渗出的生理意义 吞噬、清除异物与细胞碎片 稀释局部毒素与刺激物质 抗体特异性中和毒素 纤维蛋白形成局部屏障 释放生长因子、调控炎症反应 本文档共37页；当前第6页；编辑于星期一\23点42分 组织增生和肉芽形成期 发生时限：伤后72小时?2周 病理特征： 成纤维细胞增生，纤维连接蛋白沿胶元分布于肉芽中 毛细血管胚芽形成 肉芽组织：增生的成纤维细胞和新生毛细