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发病机制检查 CD4+细胞:CD8+细胞比值减少 Th1:Th2型细胞比值增高 CD8+T抑制细胞、CD25+T细胞和γδTCR+T细胞比例增高 血清IL-2、IFN-、TNF水平增高 骨髓细胞染色体核型正常 骨髓铁染色示贮存铁增多,中性粒细胞碱性磷酸酶染色强阳性,溶血检查阴性 本文档共33页;当前第18页;编辑于星期一\13点12分 诊断 AA诊断标准 全血细胞减少,R.C<0.01,L↑ 一般无肝、脾肿大 骨髓多部位增生减低(<正常50%)或重度减低(<正常25%),造血细胞减少,非造血细胞增多,骨髓小粒空虚(活检见造血组织均匀减少) 除外引起全血细胞减少的其他疾病 本文档共33页;当前第19页;编辑于星期一\13点12分 AA分型诊断标准 SAA-I(AAA) 发病急、贫血进行性加重,常伴严重感染、出血。 血象具备下述三项中二项: R.C<15×109/L; N<0.5×109/L ; BPC<20×109/L 。 骨髓增生广泛重度减低。如N:<0.2×109/L 则为极重型再障 本文档共33页;当前第20页;编辑于星期一\13点12分 AA分型诊断标准 NSAA(CAA) 指达不到SAA-I型诊断标准的AA SAA-II型 NSAA病情恶化,临床、血象、骨髓象达到SAA-I型的诊断标准。 本文档共33页;当前第21页;编辑于星期一\13点12分 鉴别诊断 阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH) 骨髓增生异常综合征(MDS-RA) Fanconi贫血(FA)又称先天性AA 自身抗体介导的全血细胞减少,如Evans综合征 急性造血功能停滞 急性白血病(AL) 恶性组织细胞病 本文档共33页;当前第22页;编辑于星期一\13点12分 鉴别诊断 PNH 1、相同点: ①全血细胞↓ ②可呈骨髓增生低下 ③可无血红蛋白尿的发作 2、不同点: ①典型者有血红蛋白尿发作史 ②溶血试验阳性:ham(酸溶血试验)、cof(蛇 毒因子溶血试验)、mclst(微量补体溶血敏感 试验) ③外周血或骨髓可发现CD55、CD59的细胞 本文档共33页;当前第23页;编辑于星期一\13点12分 鉴别诊断 MDS-RA 1、相同点:①全血细胞↓ ②网织红可↓ 2、不同点:①病态造血 ②幼RBC糖原染色(+) ③染色体核型异常 本文档共33页;当前第24页;编辑于星期一\13点12分 再生障碍性贫血新演示文稿 本文档共33页;当前第1页;编辑于星期一\13点12分 优选再生障碍性贫血新 本文档共33页;当前第2页;编辑于星期一\13点12分 概述 定义 是一种获得性骨髓造血功能衰竭症。 临床表现 贫血、出血、感染 分型 重型(SAA)、非重型(NSAA) 国内: 急性型(AAA):重型再障-I型(SAA-I) 慢性型(CAA):重型再障-II型(SAA-II)、慢 性型 本文档共33页;当前第3页;编辑于星期一\13点12分 按病因分类 先天性(遗传性) Fanconi(FA)贫血、家族性增生低下性贫血、胰功能不全性AA。 后天性(获得性) 继发性(诱因明确) 原发性(诱因不明确) 造血干细胞缺陷型 造血微环境异常型 免疫功能异常型 本文档共33页;当前第4页;编辑于星期一\13点12分 流行病学 欧美:4.7-13.7/10万人口 日本:14.7-24.0/10万人口 中国:7.4/10万人口 老年人较高,男、女无明显差异 本文档共33页;当前第5页;编辑于星期一\13点12分 病因 病毒感染:肝炎病毒、微小病毒B19 化学因素: 药物:抗生素、抗肿瘤 苯 杀虫剂 放射因素 本文档共33页;当前第6页;编辑于星期一\13点12分 发病机制 造血干(祖)细胞内在的缺陷 (种子) 包括量和质的异常。CD34+↓其CD34+具有 自我更新能力及长期培养启动能力的“类原始细胞”明显减少,造血干(祖)细胞集落形成能力↓,对造血生长因子(HGFS)反应差 。 造血微环境缺陷(土壤) 造血细胞减少,脂肪化,静脉窦壁水肿、出血、毛细血管坏死。骨髓基质细胞体外培养生长差,分泌的造血调控因子与正常人不同,基质细胞受损的AA做造血干细胞移植不易成功 本文档共33页;当前第7页;编
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