肝性脑病病人的护理讲课ppt课件.pptxVIP

肝性脑病病人的护理讲课 (优选)肝性脑病病人的护理讲 课 主要护理诊断 饮食护理、病情观察、用药护理及健康指导 学习难点 能识别肝性脑病各期表现 学习重点 肝性脑病病人的身体状况 学习过程中注意运用 分析、比较及归纳等 方法，加深对肝性脑 病各期的认识 学习重点与难点 注意 概 述 口概念与临床特点 口病因 口诱因 口发病机制 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢 紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综 合征，其主要临床表现为行为举止异常和 不同程度意识障碍行为失常和昏迷，又称 肝性昏迷 (hepatic coma) 。 概念与临床特点 病因 肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因， 特别是各型肝炎后肝硬化。 门体分流手术。 重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物 性肝炎、肝癌等。 门体分流性脑病 (portosystemic encephalopathy,PSE) 强调门静脉高压， 肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从 而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝 性脑病发生的主要机制 亚临床或隐性肝性脑病 (subclinical or latent HE) 指无明显临床表现和生化异常， 仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检 测才可作出诊断的肝性脑病 肝炎后肝硬化 上消化道出血 感染 大量利尿、放腹水 高蛋白饮食 便秘 使用镇静剂及麻醉药 □ 口 口 口 口 □ 诱因 发病机制 □ 肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。 一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰 竭和门腔静脉之间手术造成或自然形成 的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产 物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入 体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊 乱 。 主要学说 氨中毒学说 肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力 减退；门体分流存在时，肠道的氨未 经肝解毒而直接进入体循环，使血氨 增高。氨对大脑的毒性作用主要是干 扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。 氨中毒学说 一、氨的形成和代谢 1、氨的形成 胃肠道血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解(4g), 食物中的蛋白 质被细菌的氨基酸氧化酶分解 H+ NH₃ NH4 + 肾脏肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨 骨骼肌和心肌 2、 氨的清除 肝脏鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾 不酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肾脏排氨排尿素、排酸的同时也以NH4+ 形式大量排氨 肺血氨过高时，肺部呼出少量 二、 肝性脑病时血氨增加的原因 生成过多 清除减少肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环 相关诱因对血氨的影响 摄入过多的含氮食物 低钾性碱中毒促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧致肾前性氮质血症，血氨增高， 降低脑对氨毒的耐受性 消化道出血肠腔内血液分解成氨 便秘有利于毒性产物吸收 感染增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧 和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生 长活跃、产氨增多 三、 氨对中枢神经的毒性作用 干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低 抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢 NH3+ 酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸+ NH3 谷胺酰胺合成酶谷胺 酰胺，消耗大量ATP、 四酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰 胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿 酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应 不足 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能 氯离子进入 突触后神经元 神经传导抑制 GABA BZ 巴比妥类 γ氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ) 复合体学说 GABA/BZ 复 合 体 胺 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 肝 臭 三甲基亚砜 细菌 短链脂肪酸 细菌 蛋氨酸 意识障碍 肝性脑病 甲基硫醇 长链脂肪 假神经递质学说 肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多， 其化学结构与正常兴奋性神经递质去 甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲 动，称为假神经递质。当假神经递质 被脑细胞摄取并取代了突触中的正常 递质，则发生神经传导障碍。 抑制性神经递质 β-羟酪胺、苯乙醇胺 β-羟化酶 兴奋性神经递质 去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸 脱氢酶 酪氨酸、苯丙氨酸 假性神经递质学说 酪胺 苯乙胺 芳香族氨基酸 (AAA) 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸 (BCAA) 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 BCAA/AAA 正 常 > 3 HE<1 胰岛素个→肌肉分解BCAA 个 BCAA与AAA竞争通过血脑屏障， AAA 个→脑内5HT 个→大脑抑制 氨基酸代谢不平衡学说 γ 氨 基 丁 酸