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新第五章土壤卫生与健康详解演示文稿 本文档共26页；当前第1页；编辑于星期三\8点52分 （优选）新第五章土壤卫生与健康 本文档共26页；当前第2页；编辑于星期三\8点52分 医学院：吕文戈 （一）地方性碘缺乏病 　 主要包括地方性甲状腺肿大、地方性克汀病、亚临床克汀病等。 全世界除冰岛外其他各国均或多或少有地方性碘缺乏病的流行，据估计，全世界患病人数大约占世界人口的6%-8%。 我国有四亿多人生活在缺碘地区，占世界缺碘人中的37.4%。全国除上海市外其它29个省、市自治区 (1 762个县) 均有本病流行, 累计查出的患者达7 000 余万，另有大约20万克汀病患者。 分 布 本文档共26页；当前第3页；编辑于星期三\8点52分 本文档共26页；当前第4页；编辑于星期三\8点52分 表5-2 1994、2000年度中国碘缺乏病范围例数 本文档共26页；当前第5页；编辑于星期三\8点52分 1. 缺碘　目前，实验研究和人群流行病学调查中均已证实碘缺乏病是由于环境中碘水平过低所引起的。 病 因 1）该病发病与当地环境中碘含量呈负相关。 2）利用碘盐或碘油后，甲状腺肿流行可得到有效控制。 3）患者尿碘含量和甲状腺吸131I实验证明体内缺碘。 4）动物实验证明，缺碘饮食可引起动物甲状腺肿大。 主要依据有以下四点： 本文档共26页；当前第6页；编辑于星期三\8点52分 医学院：吕文戈 2. 致甲状腺肿物质…与硫氰酸盐、生物类黄酮 等物质有关。 3.高碘 …与“碘阻断效应”有关 。 因为酪氨酸碘化过程中必须是I和它同时被氧化才能结合。 4.环境缺硒…与GSH-px的活性降低有关 。 5.甲状腺自家免疫抗体 …与直接抑制甲状腺激素的合成有关 。 本文档共26页；当前第7页；编辑于星期三\8点52分 发病机理 缺碘可使甲状腺合成甲状腺激素的功能受阻，血液中甲状腺激素水平低下，从而使脑垂体前叶促甲状腺激素(TSH)的分泌反馈性增加，促使甲状腺组织增生肥大，增生肥大的甲状腺又会造成甲状腺素合成障碍，更进一步加剧缺碘引起的紊乱，甲状腺进一步肿大。 本文档共26页；当前第8页；编辑于星期三\8点52分 按肿大的性质临床上分为三型： ①弥漫型: 腺体均匀增大，摸不到结节； ②结节型：在甲状腺上摸到一个或几个结节； ③混合型：在已经弥漫肿大的腺体上摸到一个 或几个结节。 我国现行的地方性甲状腺肿分度标准： 正常、生理增大 、Ⅰ度 、Ⅱ度 、Ⅲ度 、Ⅳ度 临床表现 甲状腺 肿大 主要表现 本文档共26页；当前第9页；编辑于星期三\8点52分 诊断标准 条件： 居住在病区；甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节；排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等；尿碘低于50μg/g肌酐，甲状腺吸131I呈饥饿曲线。 本文档共26页；当前第10页；编辑于星期三\8点52分 (1)精神发育迟滞： 智力低下和社会适应困难。 (2)身体发育迟滞： 身材矮小，成年后身高在1.2～1.4米之间。 (3)聋哑：　 患者绝大多数有不同程度的聋哑。 克丁病 临床表现 注：胚胎期、出生后至两岁严重缺碘易导致克汀病。 不同程度的呆、小、聋、哑、瘫！ 本文档共26页；当前第11页；编辑于星期三\8点52分 1. 地区分布： 山区 > 平原; 内陆 > 沿海; 农村 > 城市 2. 人群分布 该病在儿童期开始出现，青春发育期急剧升高，40岁以后逐渐下降。女性患者多于男性，尤其是15～20岁年龄组两性差异最大。 流行特征 本文档共26页；当前第12页；编辑于星期三\8点52分 3.水碘与发病的关系 一般规律是：水碘在5ug/L 以下时，随碘含量的降低，患病率急剧增高；水碘在5～40ug/L 时，随水碘增加，患病率缓慢下降；水碘在40～90ug/L时，患病率降至最低值并保持平稳；水碘在90ug/L以上时，患病率再度回升。 本文档共26页；当前第13页；编辑于星期三\8点52分 1.碘盐 食盐按2万至5万分之一加入碘化钠或碘化钾.我国规定从1995年10月起，每公斤盐的加碘量不得少于20mg，其目的是为了减轻克汀病病人智力的损害。 2. 碘油注射　 碘油的含碘量为475mg／ml，成人1～3年肌内注射一次，每次注射1～2ml。小儿根据规定酌情减量。 防治措施 缺碘 补碘 最简单 最经济 最有效 本文档共26页；当前第14页；编辑于星