伤寒发病机制与病理改变.docx

四.发病机制与病理改变 伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌进入小肠内，于回肠未端穿过肠粘膜，侵入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结内，被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖。伤寒杆菌通过淋巴液进入血液，出现第一次菌血症。此阶段相当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，并不断释放内毒素，引起第二次菌血症和毒血症，引起一系列临床发病。病程第2-3周，伤寒杆菌继续随血流播散全身，以胆囊进入肠道，大量细菌从粪便排出。来自胆囊的伤寒杆菌，部分通过小肠粘膜，再次入侵肠道淋巴组织，使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应，加重肠道病变，引起肿胀、坏死、溃疡。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4?5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者少数病人由于免疫功能不足等原因引起复发。 造成发热等症状的机理仍不完全清楚，多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核一巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生单核细胞活素，花生四烯酸等物质有关。 伤寒的病理特点是全身单核-巨噬细胞系统的增生反应。回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞有强大吞噬能力，可见胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒小结”。除肠道病变外，肝、脾也非常显著。胆囊呈轻度炎症病变。少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。心脏、肾等脏器也有轻重不一的中毒性病变。其发病机制及病理损伤见下图： 肝、胆、脾内大量繁殖脾：肿大、充血、坏死肝：浑浊肿胀、变性、坏死第二次菌血症、毒血症 肝、胆、脾内大量繁殖 脾：肿大、充血、坏死肝：浑浊肿胀、变性、坏死