糖尿病、卒中与溶栓.pptx

阿替普酶：远比想象中的好 ;其分析数据来自9个随机对照试验，包含6756名患者（其中年龄80岁的有1729名），结果显示阿替普酶治疗可明显增加卒中患者良好预后（卒中后3-6个月未见明显残疾）的可能性，给药越早康复机会越大 与对照组相比，出现卒中症状3小时内给予阿替普酶治疗良好预后的机会增加75%；3-4.5小时内给药机会增加26%；超过4.5小时给药，机会仅增加15%且没有明显统计学意义 结论：经阿替普酶治疗所有研究人群均可获益，包括年龄80岁的老人和重症卒中患者;糖尿病、脑卒中与溶栓;糖尿病患者脑卒中的发病率增高 CCHS、GCNKSS表明糖尿病患者卒中风险约为非糖尿病人群的1.5~3倍 英国的一项包括4I 799例2型糖尿病患者及202 733名非糖尿病为对照的大型队列研究发现，糖尿病患者卒中的发生率为11.9/千人年，非糖尿病组的卒中发生率则为5.5/千人年 中国的资料—2.94%vs0.19% ;卒中患者中糖尿病患病率高 约有37%~42%的缺血性卒中患者患有糖尿病 急性卒中后仍存活的患者中2/3有糖尿病、糖耐量减低或高血糖 在卒中急性期后，应推荐所有没有糖尿病病史的患者行口服葡萄糖耐量试验进行诊断是否有糖尿病 ;糖尿病是多种导致动脉粥样硬化危险因素的聚集体;糖尿病导致脑卒中发病率增高的机制 ;影响血管内皮功能与微循环的功能，影响梗死区侧支循环，使脑梗死面积扩大 ;脑梗死时糖的无氧酵解增加，在高血糖状态下其乳酸的产生增多，造成局部脑组织酸中毒，破坏血脑屏障，加重脑水肿，加速脑细胞死亡;高血压 高血压是卒中最重要的独立危险因素 糖尿病患者高血压病的高发已被众多研究所证实 合并高血压的糖尿病患者卒中发病率更高 在2型糖尿病患者中降压治疗可显著降低卒中风险，无论是初发性还是复发性卒中 血管紧张素转换酶抑制剂及钙拮抗剂的效果较显著 ;脂代谢异常 大约50%的糖尿病患者合并血脂异常 典型的脂谱表现为高甘油三酯血症、低的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-c) 水平升高，构成导致动脉粥样硬化的病理改变，对糖尿病患者合并大血管病变贡献巨大 一项纳入14项他汀类试验的Meta分析显示，在糖尿病患者中，LDL-c每降低1mmol/L，卒中的相对危险显著下降21% ;胰岛素抵抗 Bravata等的研究显示，胰岛素抵抗是卒中的独立危险因素 ( OR=1.06) PROactive研究显示吡格列酮可使糖尿病患者卒中风险降低19%，使卒中复发风险降低41% 提示吡格列酮有可能通过改善胰岛素抵抗降低卒中发生及复发的风险 ;氧化应激 糖尿病患者存在明显的氧化应激异常 高血糖状态下产生大量活性氧簇，活性氧簇促进低密度脂蛋白氧化，激活蛋白激酶C、核因子KB、多元醇途径、氨基己糖途径及糖基化终末产物及其受体，引起糖尿病大血管及微血管并发症 但是目前抗氧化剂在大规模的临床研究中并未显示出心血管保护性作用 ;高凝状态 糖尿病时具有抑制血小板聚集活性的前列环素(PGl 2)合成减少 血小板源性致聚集物质如二磷酸腺苷（ADP）、血栓素A2（TXA2）等上调，导致血小板的粘附性和聚集性增强 高胰岛素血症及血脂代谢异常导致纤溶酶原激活物抑制物-1( PAI -1) 活性增高，机体纤溶系统被抑制 血黏度增加，出现高凝、高脂和高黏状态，造成血流相对减慢，血液淤滞、组织缺氧，有助于血栓的形成 ;糖尿病患者发生缺血性卒中的风险明显高于非糖尿病患者( 92.1%vs71.3%) ,尤其是腔隙性脑梗死( 41.2%vs35.2%) 而发生出血性卒中的风险则低于非糖尿病患者 ( 4.2%vs18.1%) 糖尿病与缺血性卒中的病因分型有无关系，目前尚存有争议 ;对于急性缺血性卒中/TIA患者，应尽快测量并监测血糖，当血糖高于10.0mmol/L时应该给予降糖治疗，急性期首选胰岛素，并注意防止低血糖发生 ;高血糖的危害 卒中后神经功能恢复更加缓慢 并发症更多 再发急性心脑血管疾病意外的风险更大 溶栓后症状性颅内出血风险和不良预后的概率均高 ;→?血糖超过10mmol/L时可给予胰岛素治疗。应加强血糖监测，血糖值可控制在7.7~10mmol/L →?血糖低于3.3mmol/L时，可给予10%~20%葡萄糖口服或注射治疗，目标是达到正常血糖 ;降糖方式选择 强化降糖、标准管理 2008年和2009年的两项较小样本（n=46，n=74）的临床随机对照研究表明，在脑梗死急性期（分别为发病12h内和24h内）进行强化降糖安全可行，尽管前一项研究中强化降糖组有11例（35%）患者发生低血糖，但并无不良反应发生 ;强化降糖治疗对脑卒中预后的影响 GIST-UK研究旨在探明在缺血性卒中发病24h内应用胰岛素治疗能否降低患者3个月死亡率 933名发