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脑血管病规范化治疗;;
当前使用的定义 作者提议的定义
(以时间为依据) (以组织转变为依据)
以24小时的时间界限为依据 以是否存在生物学终点为依据
认为一过性缺血发作是良性的 表明一过性缺血症状可引起永
久性脑损伤
依据时间过程而不是病理生理学 鼓励使用神经学诊断试验来确
做出诊断 定脑损伤及其缘由
使急性脑缺血干预发生延误 有利于准时进行急性脑缺血干预
不能精准地猜测是否存在 能更精准地反映是否存在
缺血性脑损伤 缺血性脑损伤
与心绞痛/心肌梗死的 与心绞痛/心肌梗死的
区分方法不全都 区分方法全都
;TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分特别和血流淌力学变化等多因素促成的临床综合征。
TIA的发病机制主要是微栓子学说。
在颅内动脉有严重狭窄的情况下,血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血。
血液黏度增高等血液成分转变,如纤维蛋白原含量增高也与TIA的发生有关。
无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA。; TIA患者发生卒中的机率明显高于一般人群。
总体上,一次TIA发作后1个月内卒中是4%~8%。1年内约12%~13%,5年内则达24%~29%。
TIA患者发生卒中在第一年内较一般人群高13~16倍。; 一、诊断;TIA的帮助检查;
(1)颈动脉超声检查:应作为TIA患者的一个基本检查手段。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低,也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉堵塞。
(2)经颅彩色多普勒超声:是发现颅内大血管狭窄的有力手段。其能发现严重的颅内血管的狭窄,推断侧支循环的情况,进行栓子监测,在血管造影前评估脑血液循环的状况。
(3)经食道超声心动图(TEE):与传统的经胸骨心脏超声相比,提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性,可发现房间隔的特别(房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损)、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。; 4. 其它检查
???小于50岁的人群或未发现明确病因的患者、或是少见部位消灭静脉血栓、有家族性血栓史的TIA患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查特别,须进一步检查其它的血凝指标。;(一)掌握危险因素
(二)药物治疗
1. 抗血小板聚集药物 已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其反复发作TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物。
(1)阿司匹林(ASA):环氧化酶抑制剂。国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂量能有效削减卒中再发。
(2)双嘧达莫(DPA): 环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂,联合应用ASA在理论上可加强其药理作用。目前,欧洲急性脑卒中治疗指南己将ASA和DPA缓释剂作为推举应用。
(3) 噻氯匹定:抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同,不影响环氧化酶,而抑制二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集,但不良反应较多。
(4) 氯比格雷(波力维):与噻氯匹定(抵克立得)同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂,且上消化道出血较少。
(5) 其他:目前己有一些静脉注射的抗血小板药物,也可考虑选用。(奥格扎雷钠); 2、抗凝药物 抗凝治
疗TIA已经有几十年的历史,目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗。但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎—基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。
3、降纤药物
TIA患者有时存在血液成分的转变,如纤维蛋白原含量明显增高,或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。
(三) TIA的外科治疗 详见本指南脑血管病外科治疗部分。;其次章 脑梗死; 1、血液检查:血小板、凝血功能、血糖等。
2、影像学检查 脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新奇梗死灶等,帮助临床推断组织缺血后是否可逆、血管状况,以及血液动力学转变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度;对临床诊断和治疗至关重要。
(1) CT 头颅CT平扫是最常用的检查。但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感,格外是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。
在超早期阶段(发病6
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