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第三节 银屑病 银屑病（psoriasis）是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，典型皮损为 鳞屑性红斑，多发生于青壮年，春冬季节易复发或加重，而夏秋季节多缓解。 又称干癣，已不通用，长期以来一直被称为牛皮癣，但症状表现得并不像牛 皮，也不是真菌所致的癣病，病名又易和中医所称的牛皮癣混淆，因而一般改成 银屑病。（参考：方洪元主编，朱德生皮肤病学，第三版） 【病因和发病机制】 银屑病的确切病因尚未清楚。目前认为，银屑病是遗 传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生 机制。 1．遗传因素 人口调查、家系、双胞胎及HLA 研究均支持银屑病的遗传倾 向。20％左右的银屑病有家族史，且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患 银屑病的患者发病年龄早于双亲正常的患者。HLA 系统中I 类抗原A1、A13、A28、 B13、B17、B37 和Cw6 和Ⅱ类抗原DR7 在银屑病患者中表达的频率高于正常人， 其中Cw6 位点与银屑病相关最明显。自1994 年以来，通过全基因扫描已经确定 的银屑病易感基因位点有1p、1q、3q、4q、6p、17q、19p 等8 个位点，但至今 尚未找到银屑病的易感基因或致病基因。 2．环境因素 双生子研究显示同卵双生子共患银屑病约占70％，发病一致 率未达100％，提示仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病中起 重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、 手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。 感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前 常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。 3．免疫因素 寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是 T 淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统参与该病的发生和 发展。推测皮损中活化的T 淋巴细胞释放细胞因子（IL-1、-6、-8，IFN- γ等） 刺激角质形成细胞增生，促发并参与银屑病的病程发展。银屑病病理生理的一个 重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5 小时， 表皮更替时间缩短为3～4 天，组织病理出现角化不全，颗粒层消失。 【临床表现】 本病的发病率在世界各地差异很大，与种族、地理位置、环 境等因素有关。自然人群发病率为0.1％～3％，我国为0.123％，患者多为青壮 年，男女差别不大。本病病程慢性，可自愈，但易复发。多数患者冬季复发或加 重，夏季缓解。 根据银屑病的临床特征，可分为寻常型 （如下图）、关节炎型、脓疱型及红 皮病型 （图19-4），其中寻常型占 99％以上，其他类型多由寻常型银屑病外用 刺激性药物、系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂过程中突然停药以及感染、 精神压力等诱发。 （一）寻常型银屑病 （psoriasis vulgaris） 初起皮损为红色丘疹或斑丘 疹，逐渐扩展成为境界清楚的红色斑块，上覆厚层鳞屑，空气进入角化不全的角 质层，由于反光作用而使鳞屑呈银白色，刮除成层鳞屑，尤如轻刮蜡滴 （蜡滴现 象），刮去银白色鳞屑可见淡红色发光半透明薄膜（薄膜现象），剥去薄膜可见点 状出血（Auspitz 征），后者由真皮乳头顶部迂曲扩张的毛细血管被刮破所致。 蜡滴现象、薄膜现象与点状出血对银屑病有诊断价值。自觉不同程度瘙痒。 皮损可发生于全身各处，但以四肢伸侧，特别是肘部、膝部和骶尾部最为常 见，常呈对称性。面部皮损为点滴状浸润性红斑、丘疹或脂溢性皮炎样改变；头 皮皮损为暗红色斑块或丘疹，上覆较厚的银白色鳞屑，境界清楚，常超出发际， 头发呈束状（束状发）；腋下、乳房和腹股沟等皱褶部位皮损常由于多汗和摩擦， 导致鳞屑减少并可出现糜烂、渗出及裂隙；少数损害可发生在唇、颊黏膜和龟头 等处（如下图），颊黏膜损害为灰白色环状斑，龟头损害为境界清楚的暗红色斑 块；甲受累多表现为“顶针状”凹陷（如下图）。 寻常型银屑病根据病情发展可分为三期：①进行期：旧皮损无消退，新皮损 不断出现，皮损浸润炎症明显，周围可有红晕，鳞屑较厚，针刺、搔抓、手术等 损伤可导致受损部位出现典型的银屑病皮损，称为同形反应（isomorphism）或 Kobner 现象；②静止期：皮损稳定，无新皮损出现，炎症较轻；③退行期：皮 损缩小或变平，炎症基本消退，遗留色素减退或色素沉着斑。 急性点滴状银屑病（acute guttate psoriasis 如下图）又称发疹性银屑