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常见胰腺疾病DISEASEOFPANCREATITIS;胰腺分为头、颈、体、尾四部;体－前邻胃,后有腹主动脉、左肾上腺、左肾和脾静脉 尾－紧靠脾门;胰胆合流及副胰管;;;急 性 胰 腺 炎Acute Pancreatitis;致病危险因素;1、梗阻：胆管与胰管共同开口 共管学说，胆源性 2、过量饮酒 酒精 oddis括约肌痉挛 3、暴饮暴食 4、高脂血症 5、高钙血症 6、创伤 7、胰腺血管病变、缺血 8、药物 9、病毒感染 10、特发因素：如精神因素;在局部对胰腺及其周围组织产生“自身消化”，各种蛋白酶和脂肪酶均可造成组织细胞坏死，特别是磷脂酶A可产生有细胞毒性的溶血性卵磷脂 破坏细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞死亡 弹力蛋白酶破坏血管壁和胰腺导管，使胰腺出血、坏死 胰舒血管素可使血管扩张，通透性增加 ;4.脂肪酶分解脂肪为脂肪酸，结合钙离子使血钙降低 5.细胞内胰蛋白酶造成细胞内自身消化 6.胰液中各种酶被激活，发挥作用的共同结果是胰腺和胰周组织广泛充血、水肿，甚至出血、坏死，并在腹腔和腹膜后渗出大量的液体;发 病 机 制 与 病 生;　胰腺组织的基本的病理改变为： ●水肿 ●出血 　 晚期合并感染　　 脓肿 ●坏死 胰腺假性囊肿;二次打击学说：; AEP病理改变： 病变轻，多局限在体尾部 胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，其下可见积液 腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状的黄白皂化斑 腹水为淡黄色，镜下间质充血、水肿并有炎细胞浸润 有时可发生局限性脂肪坏死;急性胰腺炎大鼠胰腺组织HE染色的镜下形态 ; AEP病理改变： 以胰腺实质出血、坏死为特征 胰腺肿胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重者整个胰腺变黑 腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜后广泛组织坏死 腹腔内或腹膜后有咖啡色或血性浑浊渗液 镜下可见脂肪坏死和腺泡破坏，腺小叶结构模糊 间质小血管壁也有坏死，呈片状出血，炎细胞侵润 晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周脓肿;急性胰腺炎大鼠胰腺组织HE染色的镜下形态 ;临床表现;腹痛;腹胀;早期即可出现，常与腹痛伴发 呕吐剧烈而频繁 ???吐物为胃十二指肠内容物，偶可呈咖啡色 呕吐后腹痛不缓解;AEP压痛多局限于上腹部，常无明显肌紧张 ANP压痛明显，并有肌紧张和反跳痛，范围广或延及全腹 移动性浊音多为阳性 肠鸣音减弱或消失;胰腺坏死伴感染时，持续性高热为主要症状 早期休克主要是由低血容量所致，后期继发感染使休克原因复杂化且难纠正 严重急性胰腺炎病人因外溢的胰液经腹膜后途径渗入皮下，溶解脂肪造成出血，在腰部、季肋部和腰部出现大片青紫色瘀斑，称Grey-Turner征 若出现于脐周，称Cullen征 ;实验室检查 影像学检查 临床分型;胰酶测定： 血清淀粉酶在发病数小时开始升高，24h达高峰，4-5天后逐渐减至正常 尿淀粉酶24h才开始升高，48h达高峰，下降缓慢，1-2周恢复正常 血清淀粉酶超过500U/dl，尿淀粉酶也明显升高，有诊断价值 但淀粉酶升高值和病变程度不成相关 诊断性腹穿血性渗液，所含淀粉酶升高有诊断价值 ;腹部B超 胸腹X线片 CT扫描 MRI;是首选的影像学诊断方法，可发现胰腺肿大和胰周积液 胰腺水肿是显示为均应低回声 出现粗大回声提示有出血、坏死的可能;胸X线平片显示左下肺叶不张，左膈肌抬高，左侧胸腔积液 腹X线平片可见十二指肠环扩大、充气明显，出现前哨肠袢和结肠中断等 ;不仅能诊断AP，而且对鉴别水肿性和坏死性提供很有价值的依据 在胰腺弥漫性肿大的基础上，若出现质地不均、液化和蜂窝状低密度区，则可以诊断胰腺坏死 可在网膜囊内、胰周、肾旁前或肾旁后间隙、结肠后甚至髂窝等处发现胰外浸征象;临床分型;主要表现为上腹痛、恶心、呕吐 腹膜炎限于上腹，体征轻 血、尿淀粉酶增高 经及时的治疗短期内可好转，死亡率低;腹膜炎范围宽，体征重，腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，可有腹部包块 偶见腰胁部、脐周皮下瘀斑征 腹水呈血性或脓性 可伴休克、MOSF、严重代谢障碍 WBC升高、血糖升高、血钙降低、血尿素氮增高，酸中毒，ARDS等 死亡率高;胰腺及胰周组织坏死 胰腺及胰周脓肿 急性胰腺假性囊肿 胃肠道瘘;治 疗;禁食、胃肠减压 补液、防治休克 镇痛解禁—禁用吗啡，以免Oddi括约肌痉挛 抑制胰酶分泌及胰酶抑制剂 营养支持 抗生素应用;H2-R阻滞剂可间接抑制胰酶分泌 生长抑素（如octreotide）疗效好，一般用于病情较严重的病人 抗胆碱能药（如阿托品）有一定疗效，但可加重腹胀 胰蛋白酶抑制剂（如抑