糖尿病神经病变系列.ppt

糖尿病神经病变系列;糖尿病神经病变;糖尿病神经病变;糖尿病神经病变流行病学;1.高血糖： 2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激 5 .其它;高血糖:糖尿病神经病变的病因;1.高血糖 2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激 5 .其它;多元醇途径: 山梨醇代谢旁路;1.高血糖 2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激 5.其它;蛋白的非酶糖基化;1.高血糖 2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激 5.其它;氧自由基、内皮素作用;氧自由基、内皮素; 其它生化异常： 在糖尿病状态下，神经细胞氨基酸摄入以及蛋白质合成下降。神经细胞中γ-亚麻脂酸(GLA)水平同样也有所下降导致前列环素合成减少，使得神经血流降低。;糖尿病神经病变的病因;4.神经细胞中NADPH水平显著下降，使内皮细胞一氧化氮合成减少，并且一氧化氮灭活增加，这将导致神经滋养血管扩张能力下降 5.在糖尿病状态下，前列环素的不足以及内皮素合成的增加，均引起血管收缩，最终使得神经滋养血管血流量降低;糖尿病神经病变的病因;糖尿病神经病变的病因;糖尿病神经病变的病因;糖尿病神经病变的致病机理小结;糖尿病神经病变的病理改变;糖尿病神经病变的分类;末梢对称性神经病变的临床特点;弥散性小神经纤维神经病变临床特点;对称性多神经病变;近端对称性运动神经病变：急性或慢性起病，开始为腿上部 及下背部疼痛，以后逐渐出现进行性肌无力，缓慢进行达数周→ 数月，站起困难，走路蹒跚，膝腱反射减弱或消失，肌电图主要 表现为神经源性损害。 末稍运动神经病变: 末梢肌无力，少数病人运动障碍明显。 迅速恢复的神经病变: 新诊断未经治疗的糖尿病患者，无症 状性神经传导速度减慢，通过降低血糖浓度，这种改变迅速恢复。 ;糖尿病单神经病变;自主神经病变;自主神经病变;自主神经病变;压力性瘫痪;痛性神经病变综合症;糖尿病神经病变诊断;辅助检查; 感觉功能检查;心血管自主神经功能检查;糖尿病神经病变的治疗;药物治疗 ;2.醛糖还原酶抑制剂（ARI）单用或+抗氧 化剂。中药水飞蓟和槐米中黄酮提取物水飞蓟宾和槲皮素在体外对醛糖还原酶有抑制作用。 3.α-脂肪酸，是丙酮??酸脱氢酶复合物辅因子，及脂酰基结合使其转变为硫辛酸，不断提供巯基和氧化调节剂。;4.γ-亚麻酸，必需氨基酸是重要的神经元膜 磷脂的成分，也是PGE形成的底物，可保持 神经血供。 5.氨基胍：抑制AGE，STZ-DM大鼠中改善 NCV，人类因毒性终止试验。 6. 静脉用人丙种球蛋白。 ;7. 神经生长因子（NGF）NGF3-5μg/kg每 周三次，可预防神经病变。 8. 钙拮抗剂 9. 前列腺素E1 10.维生素B族，其中甲基维生素B12临床观 察显示，该药可改善DM患者神经病变的 症状，并增加神经传导速度。 ;神经病变疼痛的药物治疗;糖尿病自主神经病变的对症处理;糖尿病自主神经病变的对症处理;附：多发性神经神经病变简易诊断标准（日本医学报）;多发性神经神经病变简易诊断标准;多发性神经神经病变简易诊断标准;Thank You;教学资料整理糖尿病神经病变系列;糖尿病神经病变;糖尿病神经病变;糖尿病神经病变流行病学;1.高血糖： 2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激 5 .其它;高血糖:糖尿病神经病变的病因;1.高血糖 2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激 5 .其它;多元醇途径: 山梨醇代谢旁路;1.高血糖 2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激 5.其它;蛋白的非酶糖基化;1.高血糖 2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激 5.其它;氧自由基、内皮素作用;氧自由基、内皮素; 其它生化异常： 在糖尿病状态下，神经细胞氨基酸摄入以及蛋白质合成下降。神经细胞中γ-亚麻脂酸(GLA)水平同样也有所下降导致前列环素合成减少，使得神经血流降低。;糖尿病神经病变的病因;4.神经细胞中NADPH水平显著下降，使内皮细胞一氧化氮合成减少，并且一氧化氮灭活增加，这将导致神经滋养血管扩张能力下降 5.在糖尿病状态下，前列环素的不足以及内皮素合成的增加，均引起血管收缩，最终使得神经滋养血管血流量降低;糖尿病神经病变的病因;糖尿病神经病变的病因;糖尿病神经病变的病因;糖尿病神经病变的致病机理小结;糖尿病神经病变的病理改变;糖尿病神经病变的分类;末梢对称性神经病变的临床特点;弥散性小神经纤维神经病变临床特点;对称性多神经病变;近端对称性运动神经病变：急性或慢性起病，开始为腿上部 及下背部疼痛，以后逐渐出现进行性肌无力，缓慢进行达数周→ 数月，站起困难，走路蹒跚，膝腱反射减弱或消失，肌电图主要 表现为神经源性损害。 末稍运动神经病变: