0017一氧化碳中毒的急救护理——25.pptx

一氧化碳中毒的急救护理汇报人：XXXX时间：XXXX 目录 content01相关知识02疾病急救03疾病护理04健康教育 相关知识01 概述一氧化碳（carbon monoxide，co）为含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色，无臭，无味和无刺激性的气体。吸入过量一氧化碳气体引起的中毒称一氧化碳中毒俗称煤气中毒。 接触途径和毒性接触途径：通过呼吸道吸入进入机体引起中毒居家生活环节生产环节煤矿瓦斯爆炸公共场所交通运输业农牧业生产环节毒性：co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量 中毒机制■ 一氧化碳经呼吸道吸入进入血液系统后，立即与血红蛋白（hemoglobin，Hb）结合形成稳定的碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，COHb）。■ CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，而COHb的解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600。■ COHb不仅不能携带氧，而且还影响氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。■ 一氧化碳还可影响细胞内氧的弥散，抑制细胞呼吸。 中毒机制■ 脑内三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠钾泵不能正常运转，钠离子蓄积于细胞内，导致细胞内水肿。■ 血管内皮细胞肿胀，又造成脑血液循环障碍，进一步加剧了脑组织缺血缺氧。■ 随着酸性代谢产物增多及血脑脊液屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。■ 缺氧和脑血液循环障碍，可促使血栓形成、缺血性坏死或广泛的脱髓鞘病变，致使一部分急性氧化碳中毒患者经“假愈期”后，又出现迟发性脑病。 临床表现中毒程度的协同因素中毒程度受以下因素影响：①CO浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重。②伴有其他有毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性。③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。 临床表现神经系统中毒性脑病：急性一氧化碳中毒引起的大脑弥漫性功能和器质性损害。脑水肿：意识障碍，呕吐、颈抵抗，眼底检查可见视乳头水肿。脑疝：昏迷加深，呼吸不规则，瞳孔不等圆，光反应消失。皮层盲：因双侧枕叶的梗死、缺血、中毒所引起。周围神经损害：部分中、重度患者在神志清醒后发现其周围神经损伤。皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。 临床表现呼吸系统急性肺水肿：呼吸急促，口鼻喷出白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音。急性呼吸窘迫综合征( ARDS)：①ACOP后气促、紫绀、烦燥、焦虑、出汗。②呼吸窘迫；③低氧血症；④肺X线片显示双肺纹理增多，边缘模糊，可有斑片状阴影；⑤肺动脉楔压(PAWP)<18 mm Hg或临床排除左心衰竭。 临床表现循环系统少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰竭的发生率极低。 临床表现泌尿系统肾前性氮质血症：大多由于呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等因索引起，血尿素氮( BUN)和肌酐(Scr)升高，尿量减少。急性肾衰竭：肾血容量不足等肾前性因素持续作用导致肾脏长时间缺血、缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致血（肌）红蛋白尿对肾脏的损害均可引起急性肾功能衰竭。 临床表现休克表现为血压低、脉压差缩小、脉搏细数，四肢末梢湿冷，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿等。 辅助检查血液COHb 定性法和定量法其中定量检测血COHb浓度可信度高。实验室检查血清酶学检查，例如磷酸肌酸酶（CPK）乳酸脱氢酶（LDH），天门冬氨酸转氨酶（AST），丙氨酸转氨酶（ALT）在一氧化碳中毒时可达到正常值的10-100倍。血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断一氧氧化碳中毒的要实验室指标。重症患者应将肾功能检查作为常规检测项目。 病情严重程度评估01轻度中毒血液COHb浓度为30%-40%患者除上述症状外。可出现胸闷、呼吸困难，幻烦躁，幻觉、视物不情、判断力降低，运动失调、腱反射减弱、嗜睡、浅昏迷等，口唇粘膜可樱桃红色，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝。0c中度中毒血液COHb浓度为30%-40%患者除上述症状外。可出现胸闷、呼吸困难，幻烦躁，幻觉、视物不情、判断力降低，运动失调、腱反射减弱、嗜睡、浅昏迷等，口唇粘膜可樱桃红色，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝。03重度中毒血液COHb浓度达40%~60%。患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常和心力衰竭，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。还可发生脑水肿伴惊厥、上消化道出血、吸入性肺炎等。部分患者出现压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解症），坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。 病情严重程度评估一氧化碳中毒患者若出现以下情况提示病情危重续抽搐、昏迷达8小时以上并发肺水肿PaO2<36mmHg，PaCO2>50mmH