糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒 定义 诱因 病理生理 临床表现 治疗及急救流程 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒 诱因： 感染 创伤 手术 妊娠 分娩 饮食失调 中断胰岛素治疗 饮酒 心肌梗塞 原因不明 DKA 的病理生理变化 由于胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产生大量酮体（乙酰乙酸、β–羟丁酸和丙酮），血酮体升高称为酮血症； 尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症； 酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性酸中毒； 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常、甚至死亡。 + 糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化 胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑ 脂肪分解↑ 高血糖 乙酰CoA↑ 草酰乙酸↓ 酮体 β羟丁酸↑ 丙酮↑ 柠檬酸 三羧酸循环 胰岛素作用严重缺乏 乙酰乙酸↑ 酮体的生成 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿机制； 当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症； 酮体大量消耗碱储，即引起DKA； 酮体包括三种成份：乙酰乙酸最先生成，丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物，β-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物； 酮体主要在肝脏生成。 常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，“三多”症状加重，腹痛，倦怠。还有诱发因素的表现，如感染时有发热等。 体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸；呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味；心跳加快；严重者可陷入昏迷状态。 糖尿病酮症酸中毒的临床表现 血糖：一般为16.7~33.3mmol/L，甚至更高； 尿糖及尿酮呈强阳性； 血酮体增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上； CO2CP降低，血pH<7.35，BE负值增大； 血钠、血氯降低； 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。 糖尿病酮症酸中毒的实验室检查 目的： 纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率 原则： 及时 合理 个体化 DKA治疗-目的和原则 DKA治疗-补液（首要、极其关键） 立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml液体，以后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况，决定补液速度，一般每4～6小时补液1000 ml。 如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压监护下调节输液速度。 当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉滴注； 根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量； 生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量； 如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂量可加倍； 血糖< 11.1mmol/L ，尿酮(?)，尿糖? ~ +时停止胰岛素滴注，过度到原治疗方案。 DKA治疗-胰岛素 DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺钾： 治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至细胞外，故血钾可正常，甚至明显增高； 治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。 补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾6~10克； 如病人有肾功能不全，血钾≥6.0 mmol/L 或无尿时暂缓补钾，并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时调整补钾量和速度。 DKA治疗-补钾 轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输液即可纠正 当血pH≤7.0时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气分析 补碱过多、速度过快可使脑脊液pH值反常降低和血pH值骤升加重组织缺氧，诱发脑水肿，加重低血钾 DKA治疗-补碱 对感染、休克、心功能不全、肾功能不全、脑水肿等伴发疾病积极进行治疗 严密观察病情变化 消除诱因 DKA治疗-伴发疾病 2小时监测一次血糖 监测尿糖和尿酮体 注意血电解质、血气变化 进行肝肾功能，心电图等相关检查 DKA治疗-监测 * * * * 输液的意义：恢复血容量、重建器官有效灌注、利于胰岛素发挥作用、降低血糖、降低血酮、降低胰岛素对抗激素浓度 酸中毒对机 体的影响： (1 ) 血pH〈7.0 ，抑制心肌收缩力，引起心律失常; (2 ) 血pH与通气功能关系 pH < 7.2 通气功能↑，酸中毒大呼吸 pH < 7.0 抑制呼吸中枢; (3 ) 胰岛素敏感性下降