低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用.ppt

低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用 低氧血症的相关概念麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率 和死亡率居高不下的重要原因和起动因子限制性通气障碍所致的低氧血症，常伴有不同程度的 二氧化碳蓄积，此类术后最为常见41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症， 其中有50%又为中、重度 低氧血症的发生率 低氧血症定义低氧血症即动脉血氧分压(2<60 2<90%)，不包括血红蛋白量和类型的异常。正常2受吸入氧浓度、大气压、2及患者 的体位和年龄的影响。年龄与2的关系 低氧血症的程度分类 术后低氧血症的分期早期( , )时间：<2h原因与麻醉药物和麻醉技术的影响，是麻醉期间 气体交换障碍的延续晚期( , )：的明显下降后持续约1周，甚至更长原因阿片类镇痛药原有或手术因素所致的心肺功能障碍 手术时间和输液量对全麻术后血气的影响 的概况图手术创伤麻醉因素高龄吸烟肥胖误吸贫血腹胀胸腹部包扎肺水肿心肺功能障碍输注大量库血低氧血症谵妄苏醒延迟高血压心肌缺血心律失常细胞呼吸功能损害多脏器功能障碍 的发生机制手术创伤麻醉因素继发性创伤反应病人因素并发症限制性通气功能障碍?失衡低氧血症 的的发生机制限制性通气功能障碍，表现为呼吸浅快、通气量伤口疼痛手术创伤胸腹壁顺应性隔肌功能障碍腹内压 的发生机制 (上腹部更明显，术后24h 30%，持续数天)伤口疼痛膈N反射障碍纵隔增厚胸膜炎性反应、渗出、水肿 的发生机制失衡术后卧床咳嗽反射受抑呼吸道纤毛机制障碍沉积性肺炎沉积性肺不张肺微栓塞 的发生机制颌面部手术 呼吸道血凝块、分泌物阻塞 肺炎、肺不张 低氧血症肺部手术 处理病灶、分离粘连、挤压组织 肺水肿、肺不张、气道粘膜损伤水肿 低氧血症颅脑手术 组织水肿 呼吸中枢受抑制 昏迷 咳嗽反射受抑制 沉积性肺炎、肺不张 肺部感染 的影响因素及诱因麻醉因素：轻者和的下降；重者类似 的呼吸紊乱：0.1肺泡最低有效浓度()氟烷或异氟 醚就足以消除正常的低氧性通气反应 ，可持续几小时吗啡、喷他左辛：其对通气的抑制作用，即使是健康年轻人可持续7h，若在老年人、肥胖病人或原有心肺功能减退病人中，则可能持续更长、更严重 胸壁肌群张力下降或麻痹：如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞 的影响因素及诱因膈肌功能紊乱 血液重新分布 血管扩张不均匀 肺通气/血流比例失调 胸内压增高：如正压通气，使胸腔内血液向胸腔外转移、回流 携氧能力降低 输注大量库存血、离体后放置过久的自体血 细胞内2,3、含量下降 碱血症 、低体温 的影响因素及诱因呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛 睡眠紊乱 疼痛阿片类镇痛药肺内右向左分流增加：如术后低心排、气胸、肺萎陷 氧耗增加：如创面及继发性全身炎性反应、寒颤、发热等，与手术大小、持续时间密切相关肥胖：胸腹顺应性 、膈肌上抬、舌后坠、上呼吸道不畅 的影响因素及诱因腹内压升高：如腹水、气腹、胃胀、肠胀气、腹腔出血、腹膜后血肿、胸腹部弹力绷带绑扎高龄：心肺功能 、肌肉松驰、肌张力、药物代谢慢小儿：喉部狭窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸辅助肌发育不全、肺泡数量少、通气贮备少、神经功能调节差、药代学特点不同等吸烟基础性心肺疾病肺水肿、肺栓塞肺部感染并发症其它 的病理生理机制与陷闭容量()下降 麻醉因素 呼气末点移向 依赖性气道 闭合 肺内分流 、通气/血流比麻醉因素 ，但> 吸入麻醉药、阿片类药、其他镇静药 气道阻塞 通气量 增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍 的病理生理机制阿片类药直接作用：呼吸中枢抑制 气道受阻 通气量 间接作用：主动脉小球、颈动脉小球化学感受器反射 低氧、高2的刺激 呼吸受抑制药物作用：脂溶性高、分布容积大 延迟性呼吸抑制，尤其反复、大剂量使用后(肠-全身循环) 的病理生理机制低氧性血管收缩 ()当肺血管阻力增加50%时，的最大效应 能使2提高4可有效代偿血压波动引起的氧供调节： 时 ， 时 不能代偿因减少而 引起的氧供减少 的病理生理机制低氧性血管收缩 ()是肺防御缺氧性损害和维持正常2的 自我保护的重要反馈调节机制 所有全身麻醉药都可有效地抑制低，使 灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降 低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重 麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生 的病理生理机制气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张 肺容量下降伴气道变窄 肺容量下降在肺依赖