HBeAg从量变到质变过程中的临床意义4沈阳.pptVIP

HBeAg从量变到质变过程中的临床意义4沈阳.ppt

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SEB140311096 SEB140311096 HBeAg(+),抗-Hbe(-) HBeAg(-),抗-Hbe(+) 慢性乙型肝炎不同阶段的治疗终点 HBV DNA109copies/ml HBeAg/抗- HBeAg HBV DNA检测不到 HBsAg/抗-HBsAg ALT 免疫耐受 免疫清除* 基本治疗终点 HBV DNA检测不到 满意治疗终点 HBeAg血清学转换(HBeAg+患者 ) 理想治疗终点 HBsAg消失 HBsAg+ HBsAg- 低HBV DNA水平(2000 IU/mL) HBV DNA水平 1.Chen CJ, et al. J Gastroenterol Hepatol 2011;26:628-38. 2.EASL clinical practice guidelines. J Hepatol 2012;57:167-85 非活动性携带状态 目前一页\总数二十五页\编于十三点 内容 HBeAg在治疗过程中变化 及其对治疗应答的作用 基线 HBeAg 血清学转换 降低肝癌、 肝硬化的发生 如何管理HBeAg处于 “量变”阶段的慢乙肝患者? 量变 质变 如何管理HBeAg发生 “质变”后的慢乙肝患者? HBeAg血清学转换及其对远期治疗结局和影响 目前二页\总数二十五页\编于十三点 内容 HBeAg在治疗过程中变化 及其对治疗应答的作用 基线 HBeAg 血清学转换 降低肝癌、 肝硬化的发生 如何管理HBeAg处于 “量变”阶段的慢乙肝患者? 量变 质变 如何管理HBeAg发生 “质变”后的慢乙肝患者? HBeAg血清学转换及其对远期治疗结局和影响 目前三页\总数二十五页\编于十三点 基线的HBeAg水平可预测病毒学应答 目前四页\总数二十五页\编于十三点 基线HBeAg水平预测 治疗1年时HBeAg血清学转换率 HBeAg 100 PEIU/ml是1年时HBeAg血清学转换的最强预测因素 HBeAg100PEIU/ml和ALT≥200IU/L预测10年累积HBeAg血清学转换率 HBeAg:100PEIU/mL 3.Bae SK, et al . Med Sci Monit, 2012; 18(12): 698-705. 组A:基线HBeAg100PEIU/ml和ALT≥200IU/L 组B:基线HBeAg100PEIU/ml和ALT200IU/L 组C:基线HBeAg≥100PEIU/ml和ALT≥200IU/L 组D:基线HBeAg≥100PEIU/ml和ALT200IU/L 组 A 组 B 组 C 组 D 治疗1年时HBeAg血清学转换的预测因素 随访10年时HBeAg的累积血清学转换率 P 0.01 目前五页\总数二十五页\编于十三点 基线HBeAg水平预测病毒学应答 基线特征 联合治疗1年时HBV DNA检测不到的患者 联合治疗3年时HBV DNA检测不到的患者 基线特征(n=39) 多因素分析 基线特征(n=47) 多因素分析 OR值 P值 OR值 P值 LAM治疗时间a (月) 30±16 30±16 HBV DNA300copies/ml 34(89%) 6.91(1.17-40.8) 0.033 38(83%) 1.01(0.96-1.06) 0.81 年龄a (岁) 55±10 55±9 性别b(女/男) 17/22 0.28(0.06-1.27) 0.10 19/28 0.42(0.06-2.99) 0.39 BMIa 22±3 23±3 0.84(0.64-1.09) 0.19 HBV DNA(log10copies/ml) 5.7±1.4 5.8±1.4 1.15(0.51-2.59) 0.74 HBeAg c (阴性/1.0~100IU/ml/ 100IU/ml) 19/9/1 0.25(0.09-0.70) 0.009 24/22/1 0.15(0.03-0.67) 0.013 ALTa(IU/L) 98±67 1.01(1.00-1.03) 0.051 91±67 Ccra (ml/min) 73±18 73±17 * 日本冈山大学附属医院67例LAM治疗过程发生病毒学突破的HBeAg阳性患者,联合ADV治疗,随访5.0±1.6年(3.0-8.4年),评估1年和3年疗效的预测因素。其中LAM单药治疗时长30±16个月。 基线HBV DNA300copies/ml和HBeAg ≤ 100 IU/ml是评估1年疗效的

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