[病理生理学] 案例版 发热.ppt

 病理生理学教研室 2021/3/29 星期一概 述1病因和发病机制2时相及热代谢特点3防治的病理生理学基础4本章主要内容 2021/3/29 星期一掌握发热、EP概念;发热的发病机制熟悉发热激活物、EP种类、时相及代谢特点。了解发热防治的病理生理学基础大纲要点 2021/3/29 星期一第一节 概 述发热不是独立疾病，而是多种疾病所共有病理过程和临床表现(包括体温升高、免疫和诸多生理功能的改变等) ;是疾病重要信号。 2021/3/29 星期一一、正常体温的相关概念正常成人体温维持在37℃，一昼夜上下波动不超过1℃ 人体温度存在性别、年龄差异。正常体温： 腋窝 36.0—37.0 舌下 36.3—37.2 直肠 36.5—37.7散热产热 2021/3/29 星期一体温是在体温调节中枢的调控下实现 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢 延髓、脊髓正常体温的调节过程：正常体温调节 2021/3/29 星期一T>37℃T<37℃体温恒定散热（汗腺、皮肤血管、呼吸）产热（骨骼肌、肝、甲状腺、肾上腺）POAH37℃温度感受器传入N传出N传出N 2021/3/29 星期一(>0.5 ?C)过热 (被动性体温升高)体温 > 调定点生理性体温?病理性体温?发热(调节性体温升高)体温＝调定点体温升高月经前期剧烈运动应激、 精神紧张 体温升高=发热？ 2021/3/29 星期一发热的概念（Fever) 致 热 源 体温调定点上移 调节性体温升高（>0.5℃）??? 2021/3/29 星期一过 热(Hyperthermia)癫痫大发作、甲亢、全麻药中暑，汗腺缺乏症下丘脑损伤出血，炎症产热过度散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高体温>调定点由于体温调节障碍、或散热障碍、及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，这类体温升高称为过热，是被动性体温升高 2021/3/29 星期一 过 热发 热病因无致热原有致热原发病机制调定点无变化调定点上移防治原则物理降温针对致热原表6-1 过热和发热的比较 2021/3/29 星期一第二节 病因和发病机制(Causes and mechanisms)发热激活物产EP细胞EP体温调定点上移产热↑ 散热↓体温升高 2021/3/29 星期一一、发热激活物 凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物, 包括外源性致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。 2021/3/29 星期一发热激活物外致热原体内产物疟原虫真菌病毒螺旋体细菌类固醇AgAb致炎物 2021/3/29 星期一微生物---外源性致热原来自体外的发热激活物细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫 2021/3/29 星期一（1）革兰阴性菌大肠杆菌淋球菌致热成分：全菌体、内毒素(ET)，脂多糖(LPS) 细菌 2021/3/29 星期一葡萄球菌链球菌白喉杆菌致热成分：全菌体，外毒素可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素（2）革兰阳性菌细菌 2021/3/29 星期一内毒素、外毒素的比较种类 外毒素 内毒素来源G+及部分G-存在部位活菌分泌或细菌溶解散出细胞壁成分、细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性差、60～80℃ 30m破坏好、160℃ 2～4h破坏毒性作用强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等抗原性强，能刺激机体形成抗毒素弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用 G- 2021/3/29 星期一致热成分：全菌体、肽聚糖、多糖、蛋白质（3）分枝杆菌 ?????????????????结核分枝杆菌 2021/3/29 星期一病 毒致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SARSsevere acute respiratory syndrome甲型H1N1流感病毒 2021/3/29 星期一真 菌致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌 2021/3/29 星期一螺旋体致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体 2021/3/29 星期一疟原虫致热成分：裂殖子和疟色素间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 2021/3/29 星期一体内产物1、抗原抗体复合物2、制热性类固醇-本胆烷醇酮3、致炎物和炎症灶激活物—硅酸 盐结晶和尿酸盐结晶 2021/3/29 星期一 2021/3/29 星期一发热感染性发热由病原微生物引起50-60%非感染性发热由病原微生物以外因素引起 2021/3/29