股骨头缺血坏死的影像学诊断.pptx

股骨头缺血坏死第一页，共四十六页。 股骨头血供由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉，占股骨头血供的70%。闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头韧带动脉，占股骨头血供的5%。股深动脉所发出的股骨滋养动脉，占股骨头血供的25%。第二页，共四十六页。 第三页，共四十六页。 股骨头的血供特点支持带动脉（上、下、前、后）股骨头韧带动脉股骨滋养动脉第四页，共四十六页。 股骨头韧带动脉在骺软骨消失前，它是股骨头血供的主要来源，在成人不占主要地位。是分布于股骨头诸多动脉中唯一不经过股骨颈者。髋关节脱位时该动脉可撕裂，但很少发生股骨头缺血坏死。第五页，共四十六页。 股骨滋养动脉来自股深动脉的穿动脉。滋养骨骺及髓腔骨内膜。第六页，共四十六页。 第七页，共四十六页。 二、股骨头缺血坏死（1）ischemic necrosis of femoral head【临床与病理】常见于30～60岁男性，50％～80%的病人最终双侧受累.最多见于应用肾上腺皮质激素后，其它原因有酗酒、骨折等，部分病例原因不明。第八页，共四十六页。 二、股骨头缺血坏死（2）【临床与病理】主要是髋部疼痛，常向膝、腰放射并有乏力和跛行早期当股骨头尚未塌陷时可无症状晚期股骨头塌陷、增大变形后可有严重疼痛和活动障碍第九页，共四十六页。 二、股骨头缺血坏死（3）【临床与病理】 自坏死中心部位到正常活动性骨质区域可分为：细胞坏死带缺血损伤带充血反应修复带正常组织第十页，共四十六页。 股骨头激素性骨坏死（图）第十一页，共四十六页。 股骨头缺血坏死的病理演变 Ⅰ期骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。约在血流中断后6~12h，造血细胞最先死亡。12~48h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。1~5天后脂肪细胞死亡。第十二页，共四十六页。 股骨头缺血坏死的病理演变 Ⅱ期坏死组织分解，周围出现组织修复。镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。第十三页，共四十六页。 股骨头缺血坏死的病理演变 Ⅲ期（修复期）大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。第十四页，共四十六页。 股骨头缺血坏死的病理演变 Ⅳ期股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现第十五页，共四十六页。 二、股骨头缺血坏死（5）【影像学表现】 X线早期股骨头内出现斑片状密度相对增高区其周边出现弯曲走行的真正高密度硬化边，有时两者之间有低密度带第十六页，共四十六页。 二、股骨头缺血坏死（6）【影像学表现】 X线：软骨下坏死骨小梁微骨折，关节软骨下方沿骨折线分布的低密度区（新月征）股骨头塌陷继发髋关节退行性关节病第十七页，共四十六页。 二、股骨头缺血坏死（7）【影像学表现】 CT：早期股骨头内簇状、条带状和斑片状高密度硬化，其内正常骨小梁结构模糊或消失，周围有硬化边病变进展病灶区周围出现条带状或类圆形低密度区，其外侧多伴并行硬化带股骨头皮质成角、台阶征、双边征、裂隙征和股骨头碎裂第十八页，共四十六页。 第十九页，共四十六页。 成人股骨头缺血性坏死（图）第二十页，共四十六页。 MRI诊断正常成人股骨头的MRI表现正常成人股骨头骨髓内富含脂肪，在T1及T2加权图像上成圆形的高信号。股骨头及股骨颈表面骨皮质均为低信号。在冠状面上，股骨头中央的承重骨小梁，表现为自外下缘到内上缘的稍低信号带。第二十一页，共四十六页。 第二十二页，共四十六页。 MRI诊断 MRI优点是微小的水分差和脂肪成分差就足以产生信号对比度。可获得各种方向的断面图像，有助于对股骨头及髋关节立体解剖结构的分析。无骨和空气产生的伪影，对病变分辨率高第二十三页，共四十六页。 MRI诊断 0期患者无自觉症状，X线、CT、核素扫描及MRI等检查均为阴性。但骨缺血坏死改变已存在，已有髓腔压力增高，骨髓活检可证实骨缺血坏死存在。此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也称安静髋。第二十四页，共四十六页。 MRI诊断 Ⅰ期髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。典型的MRI表现为股骨头前上部负重区出现‘双线征’，表现为T1WI、T2WI上低信号带或内高外低两条并行信号带围绕着信号不均匀的坏死区。在MRI上出现“双线征”，这是股骨头缺血坏死的特异性MRI表现之一。第二十五页，共四十六页。 第二十六页，共四十六页。 第二十七页，共四十六页。 MRI诊断 Ⅱ期髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。在T1W上，股骨头前上部负重区，有硬化缘围绕