冠状动脉粥样硬化性心脏病CHD.pptx

[流行病学] 1、以老年人好发，>40岁，男性 2、近年来有年轻化趋势 3、近年来有增高趋势 50年代—— 6.78% 60年代——15.71% 70年代——26.03% 80年代——26.80% 第一页，共三十五页。 冠状动脉血栓和粥样硬化 第二页，共三十五页。 [80年全国内科学术会议分型] 一、无病症型冠心病 二、心绞痛型冠心病* 三、心肌梗死型冠心病* 四、缺血性心肌病型冠心病 五、猝死型冠心病 以上各型冠心病可以单独或合并出现 第三页，共三十五页。 急性冠脉综合征〔ACS) 非ST段抬高 ST段抬高 不稳定心绞痛 Q波心梗 非Q波心梗 第四页，共三十五页。 4. 斑块破裂, 内容物胆固醇, 炎症(hs-CRP) (他汀类) 3. 血小板粘附/活化/聚集 (阿斯匹林,氯吡格雷, GPIIb/IIIa抑制剂) 2. 激活凝血过程 (肝素/低分子肝素) 1.血栓形成、心肌缺血/坏死后 (-受体阻滞剂，硝酸盐等) 血小板 GP IIb/IIIa 受体 纤维蛋白原 凝血酶 纤维蛋白 凝结 急性冠脉综合征的病理生理过程 和潜在的药理学干预 第五页，共三十五页。 稳定的动脉粥样硬化斑块 富含平滑肌细胞的 厚纤维帽 第六页，共三十五页。 不稳定的动脉粥样硬化斑块 薄的，破裂的纤维帽及血栓 致密的巨噬 细胞浸润 Boyle et al. 1997 Davies and Ho 1998 第七页，共三十五页。 急性冠脉综合征〔ACS〕的治疗方法 常规治疗 药物治疗 降低心肌耗氧量 β、ACEI制剂 控制冠状动脉痉挛 钙拮抗剂 硝酸甘油制剂 溶栓治疗和抗凝治疗 抗凝血酶 抗血小板 血管重建 介入治疗 CABG 第八页，共三十五页。 心绞痛〔AP〕 定义：冠状动脉供血缺乏，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合症 特点：阵发性、胸骨后或心前区、压榨性疼痛、劳动冲动时诱发、持续数分钟、休息或硝酸甘油能缓解 病因：冠心、主狭、主闭、梅心病、心肌病、风心 第九页，共三十五页。 [发病机制] 心肌对机械刺激无痛感，而缺血缺氧引起疼痛； 心肌细胞从冠状动脉血液中氧摄取量达65~75%； 冠状循环的储藏量大—运动时冠脉扩张可增加血液供给达6~7倍； 有病变的冠脉扩张能力明显下降。 第十页，共三十五页。 心绞痛 冠脉血供减少 —— 心肌需血增加 冠脉狭窄加重 冠脉痉挛 休克，BP下降 心脏负荷增加 劳累 冲动 心衰 高血压 心率增高 第十一页，共三十五页。 [临床表现] 一、病症； 部位：胸骨中上段，心前区，放射 性质：压榨、闷、紧缩性 诱因：劳累、冲动、饱餐、寒冷 时间：3~5分钟，＜15分钟 硝酸甘油数〔2~3〕分钟内缓解 二、体征：HR快、BP高、心尖部SM 第十二页，共三十五页。 [实验室检查和其他检查] 一、X线检查 二、ECG：最常用的方法； 1、静息ECG：无改变，或表现为慢性缺血、 陈旧性心梗或心律失常； 2、发作ECG：ST段压低＞0.1mV或假性正常化 ST段抬高—变异性AP 3、负荷ECG：ST段压低>0.1mV，>2分钟 4、动态ECG：可用于诊断〔无痛性〕心肌缺血 第十三页，共三十五页。 运动负荷实验时出现 立即停止运动试验 心绞痛、步态不稳 室速 血压下降 第十四页，共三十五页。 急性疾病者 MI急性期 不稳定性AP 明显HF 严重心律失常 禁作运动试验 第十五页，共三十五页。 三、放射性核素： 201Tl——冷点 Tc——热点 四、冠状动脉造影〔CAG〕 直接观察冠状动脉，狭窄>75%有临床意义 指征：AP治疗疗效差 不明原因的胸痛 第十六页，共三十五页。 第一课件网网站 1ke