内科复习资料-泌尿系统疾病.docVIP

第四章 泌尿系统疾病 第一节 总 论 一、常见临床表现 （一）水肿 水潴留于组织间隙，即为水肿，组织间隙液超过5kg，即可出现皮肤可凹性水肿。肾性水肿可分两型。即肾炎性水肿和肾病性水肿。 1．肾病性水肿 主要由于长期、大量蛋白尿造成血浆白蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织间隙产生水肿；此外，部分患者有效血容量减少，导致肾素-血管紧张素-醛固酮和抗利尿激素分泌增加，可进一步加重水钠潴留，加重水肿;近年来研究提示，某些原发于肾内的钠水潴留因素在肾病性水肿上起一定作用，这种作用与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平无关。这类水肿组织间隙蛋白含量低小于1g/L，水肿多从下肢开始，常伴有浆膜腔积液。 2．肾炎性水肿 主要是由于肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降，导致水钠潴留。肾炎性水肿时，血容量常为扩张，伴肾素-血管紧张素-醛固酮活性抑制，抗利尿激素分泌减少，因毛细血管通透性增加，高血压等因素而使水肿持续性加重。该水肿组织间隙蛋白含量高，最高可达3g/L，水肿多从眼睑颜面部开始，常伴高血压，甚至有心功能衰竭。 二、高血压 肾性高血压可因肾实质病变（如：急慢性肾小球肾炎、先天性多囊肾等）或肾血管病变（如:血管炎、动脉硬化等）引起。 按主要发生机理可将肾性高血压分为： （一）容量依赖型高血压 肾实质性疾病，肾排钠障碍，水钠潴留于血管内，血容量增加，血压升高，血浆肾素、血管紧张素活性不升高，主要见于急性肾小球肾炎和某些急性肾衰，此时限水、限钠、利尿可使血压下降。 （二）肾素依赖型高血压 肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加，通过血管收缩效应和分泌醛固酮使血压升高，主要见于肾动脉狭窄、肾小动脉硬化及继发性肾实质疾病时的弥漫性肾血管病变，一般降压药及限盐利尿剂无效，可用β-受体拮抗剂与肾素血管紧张素转换酶抑制剂，如为一侧肾动脉狭窄引起，可做病侧肾切除自家移植。 三、尿异常 （一）尿量异常 正常成人每日尿量在1000～2000ml，如每日尿量超过2500ml为多尿;少于400ml或每小时少于17ml为少尿；每日少于100ml为无尿。 （二）蛋白尿 当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性称为蛋白尿。若尿蛋白量大于3.5g/d则称为大量蛋白尿。 （1）肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜分子屏障和/或电荷屏障被损害，通透性增加，肾小球滤液中蛋白质含量大量增加，超过了肾小管重吸收的能力引起蛋白尿，尿蛋白量常在3g/d以上，其中白蛋白占60%～90%。见于肾小球疾病。 （2）肾小管性蛋白尿：原尿中蛋白质滤过无改变，肾小管因吸收功能差（多见于间质性肾炎）故排出量增多，但常少于2g/d，多为小分子蛋白质，如溶菌酶、核糖核酸酶等。 （3）溢出性蛋白尿：血内小分子蛋白质，如本-周蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等，当浓度过高时，上述滤液中浓度超过肾吸收阈值，可从尿中排出，多见于骨髓瘤，血管内溶血性疾病等。 （4）分泌性蛋白尿：主要为尿中IgA排泄增多，见于肾小管-间质性疾病。 （5）组织性蛋白尿：因组织遭受破坏后而释放出胞质中各种酶及蛋白质，在肾小球滤液中浓度超过肾的重吸阈值而自尿中排出。 （三）血尿 离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为镜下血尿，尿沉渣Addis计数，12小时排出红细胞应少于50万，1升尿含1ml血即呈现肉眼血尿。 （四）白细胞尿及菌尿 新鲜尿pH6.8，尿比重1.010时，离心沉淀后白细胞数5个/高倍视野称为白细胞尿。如白细胞退变成脓细胞则称为脓尿，主要见于尿路感染。对疑有尿路感染者，留清晨清洁中段尿作培养并涂片找细菌，每个高倍镜视野均可见到细菌称为尿菌阳性，尿细菌计数培养菌落数≥10 5 /ml尿，为真性细菌尿，可以诊为尿路感染。 （五）管型尿 管型尿是由于蛋白质在肾小管内凝固，其形成与尿蛋白的性质、浓度、尿液酸碱度以及尿量有密切关系，宜采取清晨标本做检查，正常人尿中可见透明管型和颗粒管型，一般12小时尿内小于5000个，如增多或出现其它管型称为管型尿。红细胞管型尿来源于肾实质;白细胞管型是诊断肾盂肾炎及间质性肾炎的重要依据;上皮细胞管型提示急性肾衰。蜡样管型见于慢性肾衰，脂肪管型见于肾病综合征。 五、尿路（膀胱）刺激征 表现为尿急、尿频、尿痛和尿不尽感，常伴有下腹部坠胀痛，多见于尿道炎症，结石、肿瘤等刺激所引起。 二、肾脏病的诊断 1.病因诊断 首先应确定是原发性或继发性肾脏疾病，再进一步确定是何种病因，如感染、中毒、免疫反应、血管病变、先天性、遗传性及代谢性疾病等