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过敏性休克 2016级 杨逸璇 anaphylaxis,anaphylactic shock 定义与病因病机 Part one 临床表现 Part two 诊断与鉴别诊断 Part three 治疗与预后 Part four 定义与病因病机 Part one Here is a detailed explanation of this paragraph, which can beautify pages and allow you to enter paragraph topics immediately when you explain them. Here is a detailed explanation of this paragraph, which can beautify pages and allow you to enter paragraph topics immediately when you explain them. 休克（shock） 是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。 定义 是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。过敏性休克分布于医院各个科室，凡使用药物的患者均可发生。由于病情发展极为迅速，故必须强调就地及时抢救。 过敏性休克 作为过敏原引起本病的抗原性物质有： （一）异种（性）蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。 （二）多糖类 例如葡聚糖铁。 （三）许多常用药物 例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。 6 病因病机 病因病机 绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系统的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。 在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克。 （一）免疫学机制 当全身性过敏反应由免疫反应引起时，免疫球蛋白E(IgE)与启动全身性过敏反应（抗原）的异物结合。然后，与IgE结合的抗原所形成的联合体激活了肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的FcεRI受体。所以，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放炎症介质如组胺而产生反应。这些介质增强了支气管平滑肌的收缩，使血管扩张（血管舒张）及增加血管中的液体渗漏，最后抑制心肌作用。现已发现存在一个不依赖IgE的免疫学机制，但是不知道会否存在于人类。 （二）非免疫学机制 当全身性过敏反应不是由免疫反应引起时，反应是由直接损害肥大细胞和嗜碱性粒细胞的药剂所致，使其释放组胺和其它通常与全身性过敏反应有关的物质（脱颗粒）。 能够损害这些细胞的药剂包括x放射造影剂、阿片类药物、（热或冷）温度和振动。 病因病机 全身性过敏反应是一种突然起病且影响多个身体系统的严重全身性过敏反应。它是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞所释放的炎症介质和细胞因子所引起。通常是由免疫系统反应引起其释放，但是也可以由与免疫反应无关的细胞损害所引起。 因本病而猝死的主要病理表现有： 急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。 脾、肝与肠系膜血管也多充