抗心律失常药物.docVIP

精品word可编辑 精品word可编辑 精品word可编辑 抗心律失常药 抗 心律失常药是能防治 心动过速、过缓或 心律不齐的 药物。但一般指防治心动过速及某些心律不齐的药物。由于心律失常的发生气理比较简单，各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同，因此在选择药物时必需作全面考虑，并应讲究用药的剂量及方法，才能取得预期的效果。 抗心律失常药(2)抗 心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。随着对心脏电生理特性以及抗 心律失常 药物作用机制的了解，使 心律失常的药物治疗有了较大的进展。 心律失常是心动频率和节律的特别，它可分为快速型与缓慢型二类。缓慢型心律失常可用 阿托品或拟 肾上腺素类药物治疗。快速型心律失常比较简单，它包括 房性期前收缩、 房性心动过速、 心房纤颤、 心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及 心室抖动等。本章主要争辩治疗快速型心律失常的药物。 2药物机理 主要是通过影响 心肌细胞膜的 Na+、Ca2+及K+转运，影响心肌细胞 动作电位各时期，抑制自律性和〔或〕中止折返而订正心律失常。 由于心律失常的发生气理比较简单，各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同，因此在选择药物时必需作全面考虑，并应讲究用药的剂量及方法，才能取得预期的效果。 3病理机制 心肌细胞大致可分为两类。一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。另一类为自律细胞，具有自动产生节律的力量，也具有兴奋性和传导性。这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括 窦房结、心房传导束、 房室结〔房室交界区〕、 房室束和 浦肯野纤维。 细胞膜电位 细胞膜电位1. 静息电位?指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，又称为极化状态，其形是由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时主要对K+有通透性的结果。 2.动作电位 留神肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极和复极， 膜电位上升，到达 阈电位后，便产生动作电位。以 心室肌细胞为例，整个动作电位可分为： O相：为除极过程。膜快钠通道开放，大量Na'陕速内流引起除极，甚至使极化动作电位从静息状态时-90mv快速上升到+30mv.除极相很短暂，约为1～2ms. 1相：为快速复极初期，主要由于K+的短暂外流，C1-内流所致。膜电位由+30mV快速下降型Omv左右。 2相：为缓慢复极期，膜电位根本停滞在0mv左右，又称 平台期。此期主要由于Ca2+和少量Na+缓慢内流，同时伴少量K+缓慢外流和Cl-内流所致。 3相：为快速复极末期，由于K+快速外流引起。 4相：复极完毕，心室肌细胞即为静息期。此期由于Na+，K+-ATP酶的作用，细胞泵出Na+而摄入K+，恢复静息电位的离子分布。在自律性的心肌细胞如窦房结、房室结、房室束及浦肯野纤维，在到达最大舒张电位后，便自动地缓慢除极，膜电位上升，当到达阈电位时，再次产生动作电位和兴奋。 电生理特性 1.兴奋性 兴奋性是心肌受刺激后产生 动作电位的力量。兴奋性凹凸可用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。 心肌细胞膜动作电位各时相中兴奋性不同，可产生 有效不应期、相对不应期及 超常期等周期性兴奋性转变。 电生理特性2.自律性 窦房结、房室结和房室传导系统均为自律性细胞，即达4相最大舒张电位后，能缓慢自动除极，达阈电位后即发生动作电位。这是由于此类细胞在4相电位时尚有K+缓慢外流，Na+或Ca2+缓慢内流所致。自律性受自动除极速度、最大舒张电位和阈电位影响。依据O相除极化的速度和幅度，又可将其分为 快反响自律细胞和慢反响自律细胞，前者包括心房传导组织、房室束及浦肯野纤维〔非自律性的 心房肌，心室肌细胞属 快反响细胞〕，后者包括窦房结及房室结。二类细胞最主要的区分在于快反响细胞的自律性主要由于Na+内流所产生，而 慢反响细胞那么由Ca2+内流所产生。 3.传导性 动作电位沿细胞膜扩布的速度可作为衡量传导性的指标。由于各种心肌细胞的传导性凹凸不等，因此，兴奋在上述各个局部扩布的速度也不相等。同一细胞传导速度受多种因素影响，其中以影响静息电位〔或最大舒张电位〕与兴奋阈电位，使其差值转变的因素，对传导速度影响最大。动作电位0相除极化速率打算传导性，快反响自律细胞O相除极化是由Na-内流打算，慢反响自律细胞O相除极化是由Ca2+内流打算，一般膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度快，反之，那么传导慢。因而阻滞Na+内流或Ca2+内流都可抑制传导。 电生理学机制 心律失常主要是由于冲动形成特别和冲动传导特别，或两者兼有。 电生理学机制1.冲动形成特别——自律性增