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急性呼吸窘迫综合征
某些进展
; 自1967年 Ashbaugh报道急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以来,在过去的近30年中,尽管在机理方面进行了广泛的研究,治疗仍未能取得突破。因此对ARDS发病机制、早期诊断 和治疗的 研究依然是重 症医学的主攻方向。;一、发病机制; 全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征(CARS)二者失衡。
SIRS:
(1)体温38℃
(2)心率90次/分
(3)呼吸20次/分
(4)白细胞4千或1.2万;
ARDS发病的三个阶段
* 局部炎症反应阶段:
* 有限全身炎症反应阶段:介质入血
* SIRS/CARS失衡阶段:
瀑布样释放炎症扩散,失控。
细胞因子,保护 自身破坏。; 目前研究主要关注于:
(一)多形核中性粒细胞(PMNs)凋亡在ARDS中的调控作用:
PMNs对于机体抵御早期感染或损伤具有重
要作用,PMNs 凋亡是炎症过程中调节其数目和反应性的有效措施。凋亡延迟或抑制可使PMNs存活时间延长(生活周期8小时) ,毒性产物和氧自由基产生增多, 引起炎症部位损伤加重。; Bello证实,支气管肺泡灌注液,PMNs凋
亡延迟;凋亡率降低
* 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)
* 粒细胞集落刺激因子(G-CSF)
* TNF-α 、IL-1β、IL-6
; 这些介质对PMNs凋亡的抑制作用:
①延长PMNs生命周期
②维持了白细胞的多种功能。; (二)核因子κB(NF-κB)对ARDS细胞因子网络的调节:
NF-κB是能与多种基因启动子部位的κB位点发生特异性结合并促进转录的蛋白质。NF-κB通过影响一些细胞因子的转录而对细胞因子网络产生影响。阻断NF-κB的活化,可以防止细胞因子过度产生。
; ARDS病人NF-κB活性显著增高
(1)细胞因子含有NF-κB位点
(2) NF-κB活化可使细胞因子过度表达
(3) ARDS病人NF-κB活性显著增高
(4)通过基因转录而影响网络
因此,阻断NF-κB活性(如IL-10、地塞米松等),防止细胞因子过度产生,有可能成为今后治疗的重要手段。; (三)中??粒细胞流变学特性的改变在ARDS发病中的作用:
ARDS时中性粒细胞在炎性介质作用下,发生流变学特性改变(如变形性降低、体积增加)。再加上肺循环的低灌注压、大流量、分 枝减少使得中性粒细胞在肺内大量聚集并导致组织损伤。;ARDS时中性粒细胞在肺部聚集的原因
* 肺循环具有低灌注压、大容量、分枝
少的特点。肺血管中性粒细胞含量较
其他部位大血管高40~80倍。
* 中性粒细胞通过肺毛细血管时间延长;
26s(2~12s),红细胞1~2s。
;* 移动方式:跳跃式快速移动与停顿,变形,在5.3 μm毛细血管变形时间延长。
*硬化(rinidity),变形性降低,体积增大 20~100%。
Drost用细胞通过分析仪研究脓毒血症病人 中性粘细胞流变学特性 ,这些细胞通过直径 为8um,长为20um微管所需时间延长(Na+/H+)。
; * 粘附形成双联体。
* 幼稚粒细胞增加。; ARDS时中性粒细胞流变学的改变导致中性粒细胞在肺部滞留,对这一机理的进一步探讨,必将深化对ARDS病理生理的认识,并因此带来新的治疗途径。
; 二、ARDS的诊断标准; 1992年欧美ARDS联席会议认为,ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。
*早期称为急性肺损伤(ALI)
*重度的ALI即为ARDS
建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。
; ALI的诊断标准:
1. 急性起病;
2. 氧合指数 PaO2
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