阿司匹林抵抗.ppt

支持下述重要信息 阿司匹林对于防止动脉粥样硬化血栓形成及发展起着重要作用. 背景资料： 阿司匹林降低心脑血管事件的发生及再次发生的原理： 急性的心血管事件都与血栓形成有关系，在动脉粥样硬化发展过程中，随着动脉硬化斑块加重，会出现血流动力学障碍。如果是发生在冠状动脉就会引起劳力性心绞痛；如果发生在下肢动脉就会一起间歇性跛行；如果发生在脑动脉引起脑的其他障碍，但是主要是与动力学相关。 如果一旦发生破裂，破裂以后下面的胶原结合了血小板，血小板黏度聚集，形成血栓，就造成一个血栓急性闭塞，在冠心病就发生急性冠脉综合征，表现为ST段抬高的透壁性心肌梗死，非ST段抬高的急性冠脉综合征，即不稳定性心绞痛，非ST段抬高的急性心肌梗死；如果发生在脑动脉就是会发生缺血性卒中，如果发生在下肢动脉就会引起下肢坏死；显然心血管事件的发生是跟斑块破裂基础上血小板的激活、血栓形成是密切相关的，因此抗血小板治疗会在急性心血管事件的发生当中有治疗与预防的作用。 血小板上含有许多激活介质的受体，如血栓素A2、凝血酶原、ADP及其他等。这些介质通过许多内在反应激活血小板，其最终反应为激活纤维蛋白原结合位点，也就是糖蛋白Ⅱb/IIIa受体。通过激活糖蛋白Ⅱb/IIIa受体与纤维蛋白原结合并最终引起血小板的聚集和血栓形成。 AHA/ACC/ASA和ESC 等各国权威指南对抗血小板治疗药物有明确定位，阿司匹林是防治心脑血管疾病的基石，适用于所有动脉粥样硬化疾病（一级预防、二级预防、急性期治疗）；氯吡格雷用于二级预防中阿司匹林禁忌时的替代治疗，另外在ACS/PCI的患者中氯吡格雷可以和阿司匹林联合应用于急性期，最长不超过12个月；西洛他唑适用于外周动脉疾病患者缓解症状；不推荐冠心病患者单独使用潘生丁，但在卒中和TIA不伴冠心病的患者中阿司匹林+缓释潘生丁是二级预防的选择之一；GP IIb/IIIa受体拮抗剂可与阿司匹林及氯吡格雷联合应用于PCI患者。 阿司匹林抵抗 动脉粥样硬化-血栓形成： 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破裂血栓形成 心肌梗死 缺血性卒中 / 短暂缺血发作 下肢缺血 无临床症状 心血管病死亡 年龄增长 稳定性心绞痛 间歇性跛行 不稳定心绞痛 血栓形成是心脑血管事件的发病基础 血小板激活通道 血小板激活 纤维蛋白原 血栓素A2 纤维蛋白结合位点 ADP 凝血酶 血小板 氯吡格雷 阿司匹林 阿司匹林一级预防：汇总分析（致死和非致死的心肌梗死） Study Aspirin (%) Control (%) RR P-value 95% CI BDT 169/3429 (4.9) 88/1710 (5.1) 0.96 0.74 0.75~1.23 HOT* 157/9399 (1.7) 184/9391 (2.0) 0.85 0.14 0.69~1.05 PHS 139/11037 (1.3) 239/11034 (2.2) 0.58 <0.0001 0.47~0.72 PPP 19/2226 (0.9) 28/2269 (1.2) 0.69 0.21 0.39~1.23 TPT* 154/2545 (6.1) 190/2540 (7.5) 0.81 0.04 0.66~0.99 Total* 638/28636 (2.2) 729/26944 (2.7) 0.77 <0.0001 0.69~0.85 * Silent MIs included. The relative risk, p-value and 95% CI are from Mantel-Haenszel method. 冠心病患者预防性使用阿司匹林的效益 类型 例数 危险降低（%） P 值 治疗组 对照组 急性心肌梗死 1007/9658 (10.4) 1370/9644 (14.2) – 30 (± 4) <0.0001 心肌梗死病史 1345/9984 (13.5) 1708/10022 (17.0) – 25 (± 4) <0.0001 不稳定心绞痛 199/2497 (8.0) 336/2534 (13.3) – 46 (± 7) <0.0001 稳定性心绞痛 144/1448 (9.9) 208/1472 (14.1) – 33 (± 9) 0.0004 冠状动脉介入 43/1592 (2.7) 89/1620 (5.5) – 53 (± 14) <0.0002 BMJ 2002, 324:71-86 阿司匹林二级预防的效益 ATC汇总分析 任何严重血管事件减少四分之一 非致死性心肌梗死减少三分之一 非致死性脑卒中减少四分之一 心脑血管病死亡率降低六分之一 对其他原因死亡无不良影响 BMJ 2002, 324:71–86 CLAR