甲状腺炎ppt课件.pptx

甲状腺炎;主要内容;急性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎 无痛性甲状腺炎 慢性甲状腺炎 木样甲状腺炎;又称化脓性甲状腺炎，急性细菌性甲状腺炎。多数是细菌，也可是真菌、寄生虫或者肺孢子虫；最常见的为化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌。少见的为大肠杆菌、脑膜炎球菌，个别报道厌氧菌。 通过血运从远端感染灶发生；也可从淋巴引流如咽炎、乳突炎发生；很多患者有异位甲状腺，如甲状腺舌骨囊肿、近甲状腺的楼管或邻近的感染发生。50%过去有结节性甲状腺肿，女性多于男性，免疫功能低下者容易发生，好发年龄在20-40岁，儿童和老人也有报道。;临床特征： 突然发生，一侧项前疼痛，疼痛向耳、或下颌放射，局部红肿痛热，有全身中毒症状。 实验室检查： WBC↑，甲状腺功能正常或者T4低下，RAIU正常或者低下。核素显像“冷结节”;鉴别诊断： 亚急性甲状腺炎、 甲状腺内出血， 甲状腺囊肿， 甲状腺癌中心坏死 鉴别：超声、同位素显像 治疗： 抗菌素，有浓液形成时，可行甲状腺针吸或切开引流，严重者可行手术切除。一般不会复发，除非有解剖异常。 ;主要内容;二.亚急性甲状腺炎;病因;临床特征;诊断;治疗和预后（一）;治疗和预后（二）;主要内容;称为淋巴细胞性甲状腺炎：或亚急性淋巴细胞性甲状腺炎；或无痛性甲状腺炎；或沉默型甲状腺炎。 无痛性甲状腺炎分为两种：产后甲状腺炎和无痛性甲状腺炎。甲亢病人中，有5%-20%为无痛性甲状腺炎。 5%-10%产妇有产后甲状腺炎。妊娠中晚期甲状腺自身抗体阳者，产后甲状腺炎的发生率是抗体阴性者的50倍。;产后甲状腺炎患者的TPOAb↑，组织学有淋巴细胞浸润，产后甲状腺炎病人常常合并其他自身免疫病，如干燥综合征、Addison’s病、过去有Graves甲亢或慢甲炎病史。此病有遗传倾向，在高加索人种与HLA-DR3、DR4、DR5相关，有遗传易感性。出现在产后3-6个月，尤其是妊娠期TPOAb升高者容易发生。;血T4↑，T3↑，T4/T3比值↑，而RAIU↓。 产后甲状腺炎和Graves病鉴别 ;对甲亢用B受体阻滞剂缓解症状，甲减用甲状腺激素替代治疗，皮质激素治疗无效。 产后甲状腺炎病程和亚甲炎相似，除了颈部不痛。;主要内容;1912年，Hashimoto描述四个病人，甲状腺淋巴细胞浸润，纤维化，滤泡上皮萎缩，嗜酸性变。 人群中甲状腺自身抗体阳性率为20%，但只有2%的病人为慢甲炎。无症状慢甲炎在尸检中为25%，女：男=4:1.甲状腺自身抗体女性8%-26%，男性6%；随年龄增长而增加；高碘地区阳性率高。;Rose和Witebsky首先免疫兔产生慢甲炎，以后人们在豚鼠、小鼠、大鼠、鸡和猴产生实验性慢甲炎。人们注射动物血清产生转移性慢甲炎，用胸腺细胞在肥胖小鸡产生转移性慢甲炎。 甲状腺滤胞上皮细胞的抑制性T细胞功能受损，禁忌柱释放，应激、感染、药物、创伤等是诱因，通过释放细胞因子，如白介素和肿瘤坏死因子，使上皮细胞表面表达出HLA特异的抗原，促使巨噬细胞识别这些HLA抗原，激活刺激滤胞细胞，引起一系列免疫反应。;慢甲炎有遗传易感性，和HLA-B8、DR5相关，30%-40%的慢甲炎病人有甲状腺疾病家族史。 环境因素补碘和服用大量碘剂，引起慢甲炎，高碘地区抗体阳性率升高，给遗传易感性的动物饲养KI，引起动物甲状腺自身抗体生成，甲状腺淋巴细胞浸润；补碘以后，甲状腺炎发生率升高。其他环境因素如有机物污染（酚、硫氰酸盐和雷锁辛），使甲状腺自身抗体明显升高。;慢甲炎好发30-50岁女性，多数无症状，主要表现甲状腺肿，偶尔轻度颈部不适和憋气。20%病人首发症状为甲减，5%变现甲亢。体检：甲状腺弥漫肿大，质韧。;几乎90%病人TPOAb阳性，20%-50%TGA阳性；前者敏感，后者特异。 我们对65例慢甲炎测定，61/65（94%）TPOAb阳性，5/65（23%）TGA阳性。抗体滴度随时间而下降。 甲功可以正常、低减或甲亢，甲减有利于诊断，抗体阳性者每年3%-5%发生甲减。RAIU 也有各种表现，对诊断无帮助。甲状腺核素显像为散在弥漫的甲状腺肿。对诊断不清，细针穿吸细胞检查有利诊断，FNB的正确率为85%，假阳性10%，假阴性5%。高度警惕甲状腺淋巴瘤可能。;甲亢者抗甲状腺药物治疗，甲减者甲状腺激素替代药物治疗。对亚临床是否治疗有争论，对甲状腺肿治疗有效。甲状腺激素治疗避免药物性甲亢。 一旦出现压迫症状可行外科手术，注意术后气管塌陷。;主要内容;五、木样甲状腺炎;