人体解剖生理学--血液.ppt

凝血第三阶段 凝血酶（FⅡa）使纤维蛋白原（FⅠ 多聚体）分解形成纤维蛋白单体（FⅠa） 在FXⅢa＋Ca 2+作用下，纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块，从而导致血液凝固。 二、凝血过程两阶段学说 外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用，血管外组织释放的组织因子（TF）是启动者。 TF镶嵌在细胞膜上，可起到“锚定”作用，使凝血过程局限于损伤部位。 1、启动阶段 当血管受损后，TF立即与FⅦ / FⅦa结合，在磷脂与Ca2+存在条件下，该复合物激活FⅩ和FⅨ ，从而启动组织因子途径（外源性凝血途径），但由于组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）的存在，外在途径作用短暂，只形成微量凝血酶。 2、放大阶段 由外源性凝血途径生成的微量凝血酶，激活血小板和FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅪ，继续促进凝血。 通过FⅦa—TF复合物直接激活FⅨ ，进一步加强内源性凝血途径，生成足量凝血酶，维持和巩固凝血过程。 1.凝血酶原酶复合物的形成 2.凝血酶原的激活 3.纤维蛋白的生成 (二)凝血过程 凝血时间（clotting time） 将静脉血放入玻璃试管中，自采血开始到血液凝固所需的时间称为凝血时间。 血清（serum） 血液凝固后1~2小时,因血凝块中的血小板激活,血凝块回缩,释出淡黄色的液体,称为血清。 血清和血浆的区别： ①缺少了纤维蛋白原和凝血因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅷ, ⅩⅢ; ②增添了血小板释放的物质； 血浆＆血清的区别 血浆——主要由纤维蛋白原、少量参与凝血的血浆蛋白构成。 血清——除去了纤维蛋白原、少量参与凝血的血浆蛋白，增加了血小板释放的物质。血液凝固后1~2h析出的淡黄色液体。 凝血类型 区别 内源性～ 外源性～ ① 启动因子 XII III ② 因子数 多 少 ③ 步骤 多 少 ④ 速度 慢 快 ⑤ 因子分布 全在血浆中 血浆和组织 ⑥ 血小板 ? 必须 不必须 内、外源凝血系统比较 1） 正反馈 2）Ca 2+的促凝作用 凝血特点 1.血管内皮的抗凝作用 ①正常时完整的内皮是隔绝凝血因素的屏障； ②合成抗凝物质 抗凝血酶、硫酸乙酰肝素蛋白多糖 (三) 血液凝固的调控 2.纤维蛋白的吸附、血液的稀释 和单核-巨噬细胞的吞噬作用 3.生理性抗凝物质 (1)丝氨酸蛋白酶抑制物:主要是抗凝血酶 (2)蛋白质 C系统 (3)组织因子途径抑制物 TFPI (4)肝素（heparin） 1. 丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ 1）产生： 2）作用： 使 Ⅱ、IX 、X、Ⅺ、XII 失活 3）促进因素：肝素 2. 蛋白质C 1）产生： 2）激活：凝血酶 3）作用 ① 灭活Ｖ、Ⅷ ② 抑制Xa的激活 ③ 加强纤维蛋白溶解 3. 肝素 1）产生 2）作用 ① 增强抗凝血酶III、蛋白质C活性 ② 刺激内皮释放抗凝物质 ③ 增强纤维蛋白溶解 100多年前西欧Bennett和Virchow发现一贫血、肝脾肿大的病人，血液抽出放置一段时间后，发现血液中有一层黄白色“脓样物”，其中全为白细胞，故称白血病。 白血病是造血系统的恶性肿瘤，是我国最常见的恶性肿瘤之一，各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。 临床可见有不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。 白血病是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病细胞的恶性增生，可进入血液循环、并浸润到全身的组织脏器中，而正常血细胞的制造被明显抑制。 该病居年轻人恶性疾病中的首位，病因至今仍不完全清楚，病毒可能是主要的致病因子，但还有许多因素如放射、化学毒物（苯等）或药物、遗传素质等可能是致病的辅因子。 白血病特征： 白血病细胞在骨髓及其他造血组织中呈恶性、无限制地增生，浸润全身各组织和脏器，产生不同症状；周围血液血细胞有量和质的变化。正常人每天骨髓能产生上百亿个新的血细胞，大多数为红细胞。 而患有白血病的人体内产出的白细胞比实际需要的多，且多数的白细胞是不成熟的，为幼稚细胞，其存活期比正常情况下长。尽管这种白细胞数量很大，然而却不能像正常白细胞那样抗感染。体内这种白细胞的增多，会直接影响一些重要器官的功能，影响正常健