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低血容量休克诊疗常规： 一、概述 低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量 与心排血量减少， 组织灌注不足， 细胞代谢混乱和功能受损的病理生理过程。 低 血容量性休克主要死因是组织低灌注以及大出血、 感染和再灌注损伤等原因导致 的多器官功能障碍综合症 （MOD）S。创伤、失血是低血容量性休克最常见的原因， 其他还有呕吐、腹泻、脱水、利尿等多种原因造成的失液性休克。 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应， 以保存 体液，维持灌注压， 保证心脑等重要器官的血液灌注。 低血容量导致交感神经－ 肾上腺轴兴奋， 儿茶酚胺类激素释放增加， 并选择性地收缩皮肤、 肌肉及内脏血 管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压； 毛细血管前括约肌收 缩导致毛细血管内静水压降低， 从而促进组织间液回流； 静脉系统收缩使血液驱 向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心 排量增加。低血容量兴奋肾素－血管紧张素Ⅱ－醛固酮系统， 使醛固酮分泌增加， 同时刺激压力感受器， 促使神经垂体分泌抗利尿激素， 从而加强肾小管对钠和水 的重吸收，减少尿液，保存体液。机体对于低血容量休克的反应还涉及代谢、免 疫、凝血等系统， 同样也存在对后续病程的不利影响。 肾上腺皮质激素和前列腺 素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。 缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥散性血管 内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质。 休克时微循环严重障碍， 组织低灌注和细 胞缺氧，糖的有竮氧化受阻，无氧酵解增强， ATP生成显著减少，乳酸生成显著 增多并在组织蓄积， 导致乳酸性酸中毒， 进而造成组织细胞和重要器官发生不可 逆损伤，直至发生 MOD。S 二、临床表现 原发病的表现如：创伤、失血、呕吐、腹泻等。休克的主要表现是：精神状 态的表现如烦躁、淡漠、嗜睡、昏迷等；末梢循环减少如皮肤湿冷、面色苍白； 肾脏灌注不足的表现如少尿、无尿。 三、诊断 1、依据上述临床表现。 2、收缩压下降小于 90mmH或g 较基础血压下降大于 40mmHg或, 脉压减少小于 20mmH。g 3、临床监测数值的变化如 : 尿量小于 0.5ml/Kg.h ，心率大于 100次/ 分，CVP 小于 5cmH2o 或肺动脉楔压 PAWP小于 8mmH，g 血乳酸大于 2mmol/L，碱缺失加重 即可做出低血容量性休克的诊断。 四、鉴别诊断 1 心源性休克：往往发生于心肌收缩力极度降低，如急性心肌梗死、心肌 炎、心肌病及各种心脏病的终晚期， 或心室射血障碍如肺梗塞、 主动脉瓣口或肺 动脉口狭窄、 急性二尖瓣关闭不全、 急性室间膈穿孔， 或心室充盈障碍如急性心 包压塞等。临床表现为血压下降，神志改变，皮肤湿冷或紫绀，血流动力学监测 示工：CVP大于 12cmH2o 或肺动脉楔压 PAWP大于 18mmH。g 2 感染性休克： 临床上有明确的感染； 有 SIRS的存在；收缩压低于 90mmHg 或较原基础值下降的幅度超过 40 mmH，g 至少 1 小时，或血压信依赖输液或药物 维持；有组织灌注不足的表现，如少尿 30ml/h ，或有急性神志障碍。 五、辅助检查及监测： -1 1 动脉血气分析： HCO3 下降，Po2下降，Pco2 正常或下降， PH值正常或下 降。可判断体液酸碱紊乱性质， 可指导酸碱失调的及时纠正， 呼吸机参数的调节， 间接反映血乳酸水平。 2 MAP监测：可连续观察血压和即时变化。 MAP正常值,80~90 mmH。g 对于 低血容量性休克的血流动力学支持中需要维持 MAP在 65 mmHg以上。 3 动脉血乳酸监测： 动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感指标之一， 正常值≤ 2mmol/L，休克时＞ 2mmol//L。 4 血常规 可了解 RBC、HBG、HCT的数值变化，了解血液有无浓缩或稀释， 对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。 HCT在4 小时内降 低 10%，提示有活动性出血。 5 电解质及肾功能监测：可了解电解质及肾功能的变化。 6 凝血功能监测：对判断 DIC 是否发生及指导容量复苏方案、液体输入种 类有重要意义。 7 CVP及 PAWP监测：用于监测前负荷容量状态及指导补液，有助于了解机 体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。 CVP正常值 6~12cmH2o，PAWP正常 值 6~12 mmHg。 8 CO（心排量）和 SV（每搏量）：休克时 CO和 SV可有不同程度地降低， 连续监测 CO和SV有助于判断容量复苏的反应性和及时调整治疗方案。 CO 4~8L/min ，SV CO50~60ml。 9 DO2（氧输送）和 SVO2（氧消