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老老年年人人糖糖尿尿病病性性心心脏脏
病病
人类的疾病有很多,为便于大家了解掌握,
本文收集整 了疾病
老年人糖尿病性心脏病的相关资料
以供大家参阅。
由于部分内容人类
尚未掌握或其他原因暂缺,敬请谅解。
老老年年人人糖糖尿尿病病性性心心脏脏病病
简简介介::老年糖尿病性心脏病(elderly diabetic cardiopathy,EDC)是糖尿病
最严重的并发症之一,也是老年人的常见病和多发病。糖尿病性心脏病
应包括糖尿病所致的冠心病、糖尿病性心肌病和糖尿病性心脏自主神经
病。
部部位位::全身 胸部
科科室室::心血管内科
症症状状::心音异常 脾肿大 肝肿大 心音异常 脾肿大 肝肿大 呼吸
异常 糖尿 气息异常 疲劳 心律失常 心悸 心脏畸形
相相关关疾疾病病::冠心病 缺血性心肌病 心脏神经官能症 心脏神经症 高
血压性心肌病
病病因因::老年人糖尿病性心脏病原因_ 由什么原因引起老年人糖尿病性心
脏病
(一)发病原因
糖尿病性心血管疾病的病 改变可分为非特异性和特异性2种类
型。前者指动脉粥样硬化及小动脉硬化,主要累及大中血管,包括肢体
动脉及心、脑等血管,多见于老年人;后者指微血管病变及小动脉增生性
改变,限于小血管,可见于不同年龄的患者。就心脏范围而言,糖尿病
大血管病变就是心脏表面、心肌外的冠状动脉发生病变,即冠状动脉粥
样硬化性心脏病;而糖尿病微血管病变主要是指心肌内的微小血管病变,
即糖尿病性心肌病;另外,神经营养血管也可出现微血管病变,若发生于
心脏,则可导致糖尿病性心脏自主神经病。糖尿病性心脏病是在糖、脂
肪等代谢紊乱的基础上发生冠状动脉粥样硬化、微血管病变、心脏自主
神经功能紊乱及心肌代谢异常,最终导致心脏的器质性和功能性改变。
(二)发病机制
老年糖尿病多有胰岛素抵抗。近年来认为,胰岛素抵抗可引起冠状
动脉粥样硬化、微血管病变、脂类代谢紊乱、心脏自主神经功能紊乱、
血液流变学改变及高血压等。
1.胰岛素通过其自身的生长刺激作用和刺激其他的生长因子,能直
接诱导血管平滑肌细胞增长和引起动脉壁内膜和中层增生;另外,在血管
平滑肌细胞和成纤维细胞中,胰岛素能增加脂质合成。
2.胰岛素能增加远曲肾小管对钠和水的重吸收,导致循环血容量增
加,从而使血压升高;通过兴奋交感神经系统,使心排血量增加和外周血
管收缩;能调节细胞离子的转运,使细胞内游离钙增加,以致小动脉平滑
肌对血管加压物质的反应性增高,从而引起血压升高。
3.胰岛素抵抗能引起脂类代谢紊乱,主要表现为高三酰甘油血症。
这是因为高胰岛素血症可促进肝脏合成VLDL,而胰岛素抵抗又使脂蛋
白脂酶作用受损,VLDL清除率降低,以致外周循环中VLDL进一步升
高。
4.高血糖不仅使血管内皮细胞受损,而且可引起血管壁的胶原蛋白
及血浆脂蛋白中的载脂蛋白的非酶糖化和氧化,使正常的脂类代谢受
阻,血管壁糖化胶原蛋白可吸附血中的脂质,以至脂质在血管壁上沉
积。同时高血糖可导致血小板聚积功能亢进,纤维蛋白原增加,抗纤维
蛋白酶减少,以至内皮增厚、中层肌细胞坏死进而纤维化,从而加重了
心肌缺血和侧支循环不良。
5.糖尿病患者的血糖升高可以与血红蛋白结合成糖基化血红蛋白(Hb
1) ,使血红蛋白与氧不易解离,再加上糖酵解失常,进而2 ,3-二磷酸
甘油酸(2 ,3-DPG)减低,以致组织缺氧,从而影响了心肌、血管内皮组
织代谢。同时糖异生作用加强,使细胞内糖原颗粒增加,细胞内葡萄糖
的摄取和氧化障碍,酮体利用受限,细胞内游离脂肪酸和三酰甘油堆
积。而脂肪酸增加对细胞内酶系统活性有抑制作用,影响肌浆网对钙离
子调节,而钙离子在胞质中的异常分布影响了心肌的收缩与舒张。再者
非酶糖基化作用的增强又可引起糖基化蛋白在心肌间质中积聚,影响心
肌的顺应性。所以,糖尿病的心肌病变可能是在胰岛素相对缺乏的基础
上发生糖代谢紊乱所致。
6.糖尿病心肌微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底
膜增厚,是糖尿病微血管病变的典型改变,而心肌毛细血管基底膜增厚
是糖尿病心肌病变的特征性改变。其他微血
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