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课件
商洛职业技术学院教案
课程名称
药理学
专业班级
护理班
授课教师
顾晓燕
授课类型
讲授
学 时
2
章节题目
第二十二章 抗慢性心功能不全药
目的
与
要求
1.掌握强心苷的作用、临床应用、不良反应及防治。
2.理解其他正性肌力药及减轻心脏负荷药的作用特点及临床应用。
重点
与
难点
重点:
强心苷的药理作用、不良反应及中毒救治。
难点:
1.强心苷治疗作用机制与中毒机制
2.强心苷对心脏的正性肌力作用
方法
与手段
讲授
使用教材
及参考书
《药理学》 主编:弥漫 人民卫生出版社
《药理学学习指导及实验教程》主编:谭安雄 世界图书出版社
教 案 续 页
教 学 内 容
辅助手段 时间分配
第二十二章 抗慢性心功能不全药
慢性心功能不全(充血性心力衰竭 CHF),是由于心肌收缩力降低,心脏负荷加重,心室舒张期顺应性较差,使心脏不能射出足量血液以满足全身组织需要的一种临床综合征。
抗慢性心功能不全药,是一类能增强心肌收缩力,或减轻心脏前、后负荷,增加心排出量的药物。目前用于治疗CHF的常用药物可分为:
1.正性肌力药:
(1)强心苷类
(2)非强心苷类:包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。
2.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药
3.β受体阻断药
4.降低心脏负荷药: 利尿药、钙通道阻滞药、血管扩张药。
第一节 强心苷类
强心苷是一类具有正性肌力作用的苷类药物。常用药物有洋地黄毒苷 、地高辛(去乙酰毛花苷,西地兰)、毒花毛苷K,最常用的为地高辛。
【作用】
1.正性肌力作用(加强心肌收缩力):治疗量的强心苷能选择性地作用于心脏,增强其收缩力,对心功能不全的心肌作用更为显著。作用特点有:
(1)增加心肌能源及氧供应,缩短收缩期:强心苷加快心肌收缩速度,使心脏敏捷而有力地收缩,缩短收缩期,相对延长舒张期。既有助于静脉系统血液的回流,也有利于心脏休息和增加冠状动脉血液灌流,从而增加心肌的能源及氧的供应,改善心脏功能状态。
(2)降低衰竭心脏的耗氧量:用强心苷后虽正性肌力作用可增加心肌耗氧量,但由于正性肌力作用可使心脏射血更加充分,心室内残余血量减少,室壁张力降低及负性频率的综合作用,所以,心肌耗氧量并不增加,反而减少,这是强心苷区别于儿茶酚胺类药物的主要特点。
(3)增加衰竭心脏的心排出量:强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用,但只能增加衰竭心脏的心排出量。
正性肌力作用机制:抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶, Na+-Ca2+交换增加,使心肌细胞内Ca2+浓度升高,心肌收缩力加强。
2.负性频率作用(减慢心率):治疗量的强心苷加强心肌收缩力,心排出量增加,增强对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激,从而提高了迷走神经的兴奋性,减慢心率。
3.负性传导作用(减慢房室结传导):①治疗量强心苷可兴奋迷走神经,使房室结和希氏束传导减慢;②剂量较大时,能直接抑制房室结,特别在心房颤动和心房扑动时尤为明显;③中毒剂量时,引起不同程度的房室传导阻滞。
4.其他:强心苷对心衰患者具有利尿和血管扩张作用
【临床应用】
1.慢性心功能不全:①对心瓣膜病、某些先天性心脏病、高血压等引起的心功能不全疗效较好。②对继发于甲状腺功能亢进、严重贫血、维生素B1缺乏症所致心功能不全疗效较差。③对肺源性心脏病、严重心肌损伤或有活动性心肌炎者,易致强心苷中毒。④严重二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎等因心室充盈受限,疗效很差,甚至无效。
2.某些心律失常
(1)心房纤颤:抑制房室传导,减慢心室频率,改善心室的功能状态,对心房颤动伴心衰者尤为适用。
(2)心房扑动:缩短心房不应期,使心房扑动转为心房纤颤,再发挥治疗心房纤颤的作用。部分患者在转为房颤后,停用强心苷,可恢复窦性节律。
(3)阵发性室上性心动过速:兴奋迷走神经,控制阵发性室上性心动过速发作。
【毒性反应及其防治】 本类药物的安全性很小,一般治疗剂量相当于60%的中毒量。
1.毒性反应的临床表现
(1)消化系统症状:较为常见,是强心苷中毒的先兆。表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻等,为强心苷兴奋延脑催吐化学感受区的结果。应注意与心衰位受控制所致的胃肠道症状相鉴别,后者为胃肠道淤血所引起。
(2)神经系统症状:表现为眩晕、头痛、疲倦、失眠、妄等症状。黄视、绿视等视觉异常,是强心苷中毒的特有症状,具有特异性诊断意义,但较少见。
(3)心脏毒性:是强心苷中毒致死的原因。主要有:①快速型心律失常:如室性早搏、二联律、三联律等,其中室性早搏是最常见的早期表现,属中毒先兆,为停药的指征。也可见房性、房室结性、室性心动过速,甚至发生室颤;②房室传导阻滞;③窦性心动过缓:当心率降至60次/分以下为停药的
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