五心血管活动调.pptxVIP

一、心血管活动的自身调节;Otto Frank;在完整心脏，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷，心室功能曲线也反映了前负荷－初长度与搏出量的关系。;第4页/共40页;第5页/共40页;（2） 后负荷对搏出量的影响; 兴奋-收缩耦联过程事件 横桥活化数目，粗细肌丝重叠状态， 肌凝蛋白ATP酶活性，肌钙蛋白与Ca2+亲和力。 儿茶酚胺增强心肌收缩能力 ?-Adr受体，通过cAMP增加，Ca2+通道磷酸化，Ca2+内流。 ;2．血管活动的自身调节;1. 心脏和血管的神经支配;Review of Efferent Pathways: Motor Autonomic;第11页/共40页;心交感神经及其作用 来源:T1-5 （胸段1-5外侧柱节前神经元）， 节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。 节后纤维形成心脏神经丛。(节前、节后概念) 支配范围: 窦房结,房室交界,房室束,心房肌,心室肌。; 效应: 末梢释放去甲肾上腺素（norepinephrine),作用 于心肌细胞膜上 ?1受体,引起 cAMP 增加，导致: 1. 窦房结自律性加强,心率加快（If 增加） 正性变时作用（positive chronotropic action） ;2.房室交界传导加快（钙内流增加，0 期除极加快） 正性变传导作用（positive dromotropic action) 3.心房肌和心室肌收缩力加强（钙通道激活） 正性变力作用（positive inotropic action);◆ 心迷走神经（副交感神经）及其作用 来源: 延髓迷走神经背核和疑核 支配范围: 同交感神经,心室肌少于心房肌 ;效应: 释放 Ach,作用于心肌细胞膜上 M 受体,引起 cAMP 浓度降低，导致: 1.心率减慢，负性变时作用； （抑制If，促进复极时钾外流） ; 2.房室传导速度减慢负性变传导作用（钙内流减少） 3.心肌收缩力减弱负性变力作用（抑制） ◆ 支配心脏的肽能神经元 神经肽Y， 血管活性肠肽，降钙素基因相关肽，阿片肽等。;(2) 血管的神经支配（血管运动神经纤维） ① 缩血管纤维（交感缩血管纤维） 来源: T, L椎旁椎前神经节 分布: 皮肤 骨骼肌， 内脏 冠脉和脑 效应: 释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上 ?、?2 受体结合后产生舒缩血管效应。 与 ? 结合－血管收缩, 与 ?2 结合－血管舒张； 去甲肾上腺素与 ? 的亲和力 ? 交感缩血管纤维的紧张性活动（vasomotor tone) : 1～3次/秒可变动于1至 8～10次/秒;② 舒血管神经纤维: 。交感舒血管纤维: Ach递质，使骨骼肌血管舒张。 无紧张性活动，在激动和防御反应时 发放冲动。 。副交感舒血管纤维:脑膜,唾液腺,胃肠外分泌腺。 调节器官组织的局部血流。 。脊髓背根舒血管纤维: 完成轴突反射（axon reflex) 降钙素基因相关肽 。血管活性肠肽神经元: 某些自主神经元内血管活性肠肽(VIP)与Ach共存，具有功能协同作用，如颌下腺地分泌。;2.心血管中枢 (cardiovascular center);缩血管区: 位于延髓头端的腹外侧部的C1区。是交感缩血管和心交 感神经元的细胞体所在部位。 舒血管区:位于延髓尾端腹外侧部的A1区，在C1区的尾端，兴奋时抑制缩血管区神经元活动，使血管舒张； 传入神经接替站: 孤束核，影响延髓和中枢其他神经元的活动; 心抑制区: 心迷走神经元位于迷走神经背核, 疑核.;3.压力感受性反射;第23页/共40页; 传入神经和中枢联系: 窦神经(加入舌咽神经)和迷走神经 (兔自成一束, 称主动脉神经或减压神经)，进入延髓，到达延髓孤束核。 孤束核? 抑制头端腹外侧区缩血管区神经元，抑制交感 紧张性活动； ? 影响延髓和中枢其他神经元的活动，抑制交感 紧张性活动； ? 迷走的疑核和背核，使迷走活动加强； ;（2）反射效应:;缓冲了动脉血压的变化 对血压的快速调节起重要作用;第27页/共40页;4．心肺容量感受器反射;5. 颈动脉体和主动脉体化学