室性心律失常的药物治疗现状杨杰孚.ppt

室性心律失常的药物治疗现状 北京医院 杨杰孚 第一部分 对室性早搏的认识及治疗 认识上的误区 频发室早的病因诊断误区 轻少年：心肌炎或心肌炎后遗症 老年人：冠心病 治疗上的误区 无心脏病且症状不明显：盲目使用抗心律失常药物 心肌梗塞及慢性心衰者：使用I类抗心律失常药物增加死亡率 治疗观念改变（1） 衡量利弊得失选药 危及生命的心律失常：有效性放在首位 不危机生命的心律失常：安全性放在首位 早搏治疗原则 多数不必应用AADs 治疗对象 频发房早诱发室上速、AF者 室早可能诱发室速、室颤者 长QT间期基础上早搏 多形性室早 构成症状的早搏 室性早搏的治疗 非心脏病室早的治疗： 原则上不用抗心律失常药物 治疗目的:改善症状 宣传教育 去除诱因 疗效的判定：缓解症状，而非绝对以早搏减少为标准 室性早搏的治疗 对症状严重的非心脏病室早： ?受体阻断剂：对多数病人可首选 Ib类药物：慢心律 Ic类药物：心律平、莫雷西嗪 尽量避免使用三类抗心律失常药物 室性早搏的治疗 器质性心脏病室早的治疗： 首先积极治疗原发病 去除诱发因素 抗心律失常药物的应用 抗心律失常药物的使用 根据不同的心脏病及心功能选药： I类药物 Ia类：基本不选用 Ib类：利多卡因、慢心律 副作用少 Ic类：心律平，疗效较好 副作用：抑制心功能及传导系统 抗心律失常药物的应用 ?受体阻断剂：尤其适用于冠心病 III类药： 疗效好 用于其它药物无效时 复杂而严重的室早 但副作用比较多 代表药：索他络尔、氨碘酮 心肌梗塞患者合并室早的治疗 AMI患者 频发室早： 利多卡因 ?受体阻断剂 氨碘酮 心肌梗塞患者合并室早的治疗 ?受体阻断剂 无心衰、低血压及严重心动过缓可选用。 氨碘酮： 3-5mg/Kg，10-20分入，之后1mg/min,共6小时，维持剂量0.5mg/min,12-36小时，一般不超过72小时 AMI后室早的长期药物治疗 CAST（Cardiac arrhythmia supression trial) 目的：评价MI（室早6个/小时）后抗心律失 常的疗效 方法：药物组（氟卡胺、英卡胺）， CASTII（莫雷西嗪） 安慰剂 时间：1987-1989 地点：以美国为主的31家医院 AMI后室早的长期药物治疗 CAST的结果 — 药物组： 室早明显减少 死亡率明显增加 心律失常死亡率4.5%，明显高于安慰剂组1.2% 总死亡率：药物组7.7%, 安慰剂组3.0%，具有显著性差异。 AMI后室早的长期药物治疗 CAST的结论： MI后使用Ic类抗心律失常药物增加死亡率 临床意义：虽MI后室性心律失常性死亡的危险增加，但使用Ic类药物使死亡率明显增加。 继CAST之后的其他临床试验（IMPACT等）也证实所有I类抗心律失常的药物均增加MI后患者的死亡率。 抗心律失常药的致心律失常作用( Proarrhythmia) 定义 治疗剂量药物导致： 诱发新的心律失常（几乎所有类型的心律失常,特别是尖端扭转性室速(Torsades de Pointes, TdP ) 原有心律失常加重（发作时间延长、发作频率增加,病情加重） I类抗心律失常药物诱发室速 I类药物的致心律视察作用 AMI后室早的长期药物治疗 首先积极改善心肌缺血 药物中首选?受体阻断剂 胺碘酮：可与?受体联合使用 避免使用I类抗心律失常药物 抗心律失常药物现状小结 没有突破性新药 现常用AADs 与20年前相似 至今尚无一个既有效、又安全，顺从性好的AAD 抗心律失常作用与促心律失常几乎并存 正常心肌，抗心律失常作用小 病态心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰) 第二部分 室性心动过速的治疗 室性心动过速（VT） 发生在希氏束分叉以下的束支、普肯氏纤维及心室肌的心动过速。 由自发的连续3个以上的室早，或电生理检查诱发出连续5个以上的室早组成，频率大于100次/分。 90%见于器质性心脏病人，10%发生于正常的心脏。 恶性室性心律失常（MVA） 恶性室性心律失常的定义 心室率230次/分的单形性VT 心室率逐渐增加的VT，有发展为VF的可能 VT伴血液动力学不稳定 多形性VT，包括尖端扭转性VT 特发性VF/室扑 室性心动过速的分类 根据VT的形态 单形性；多形性 根据持续时间 持续性VT：VT持续时间30秒或30秒但血流动 力学不稳定 非持续性：血流动力学稳定，时间30秒 临床常将二者合用 单形性持续性VT；单形性非持续性VT 多形性持续性VT；多形性非持续性 VT 尖端扭转性室速 单形性室速 束支型室速：