炎症 病理学 第九版 培训课件.ppt

白细胞边集，滚动 随着血流缓慢和液体渗出的发生，毛细血管后静脉中的白细胞离开血管的中心部（轴流），到达血管的边缘部，随后在内皮细胞表面翻滚，并不时粘附于内皮细胞 白细胞粘附 白细胞游出和化学趋化作用 急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应 白细胞渗出 内皮细胞、白细胞表面粘附分子相互识别、相互作用 粘附分子：选择素、免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子 粘附机制： 受体再分布 诱导新的粘附分子合成和表达增加 增加粘附分子之间的亲和力 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制 不同细胞通过共同和各自不同的黏附分子黏附于血管内皮细胞 白细胞粘附 急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应 白细胞通过血管壁进入周围组织的过程称游出 过程：白细胞粘附于内皮细胞→在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴运动方式从内皮细胞之间挤出→穿过基底膜（分泌胶原酶，降解血管基底膜）→内皮细胞连接结构恢复正常 速度：中性粒细胞＞巨噬细胞＞淋巴细胞＞嗜酸性粒细胞＞嗜碱性粒细胞 （主动游出） 白细胞游出 急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应 白细胞聚集 趋化作用(chemotaxis)：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5-20?m 趋化因子：具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。内源性：C5a，LTB4， Chemokine；外源性:细菌产物 趋化因子具有特异性 炎症反应的关键性功能是将白细胞输送到损伤部位 白细胞在炎症灶中心积聚是炎症反应的最重要指征 趋化作用 急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应 炎症不同阶段白细胞不同 急性炎症早期（6-24h）—中性粒细胞 48小时后—单核巨噬细胞 中性粒细胞寿命短，在24-48h内死亡 单核细胞可继续游出 不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同 急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应 急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应 白细胞激活 吞噬作用 吞噬细胞：嗜中性粒细胞和巨噬细胞 吞噬过程 识别及附着 调理素：是指一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质 ，主要为Ig-Fc段、C3b 吞入 伪足→包围→吞入→吞噬体→吞噬溶酶体→杀伤、降解 杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧机制） 免疫作用 白细胞在消化降解病原微生物时能释放多种酶，尤其是白细胞死亡崩解后，细胞内酶液外溢，造成局部组织、细胞的损伤 加重原始致炎因子的损伤作用 巨噬细胞可产生组织损伤因子 白细胞介导的组织损伤作用 急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应 白细胞功能缺陷 粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍 急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应 急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用 炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质 炎症介质的一般特点 来源于细胞或血浆 通过与靶细胞表面受体结合发挥作用 作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质，从而放大或抵消初级炎症介质的作用 一种炎症介质可作用于一种或多种细胞，有时可产生不同的效应 炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短，被迅速降解、灭活、抑制或清除 具有潜在的致损伤能力 细胞 血管活性胺：组胺，5-羟色胺 花生四烯酸代谢产物：前列腺素，白细胞三烯等 白细胞产物：超氧负离子，H2O2，羟自由基 细胞因子 血小板激活因子 神经肽 一氧化氮 体液 激肽系统，补体系统，凝血系统 炎症介质的类型 外源性：细菌、病毒、毒素、产物 内 源 性 细胞释放的炎症介质 血管活性胺： 组胺和5-羟色铵 组胺 存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板颗粒中 引起肥大细胞脱颗粒的刺激 物理因素：创伤、寒冷、热， 免疫反应，C3a、C5a，组胺释放蛋白，P物质，IL-1、IL-8。 作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加 急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用 血管活性胺： 组胺和5-羟色铵 5-羟色胺 存在于血小板、内皮细胞中 释放刺激因素：血小板与胶原、免疫 复合物结合→凝集→释放 作用：血管通透性增加 细胞释放的炎症介质 急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用 花生四烯酸代谢产物：PG、白三烯 代谢途径 磷脂酶（N 溶酶体） 环加氧酶途径： ↓ PGD2、PGE2、PGF2α 膜磷脂→花生四烯酸 脂质加氧酶途径： LT