伤寒1(中西上课)gai-伤寒1(中西上课)gai-(精选·公开·课件).ppt

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伤 寒 与 副 伤 寒 广西中医学院瑞康医院肝胆内科 刘旭东 副主任医师 伤 寒 [概论] 伤寒——是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。 典型临床特征:持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少。 严重及常见的并发症为肠出血和肠穿孔。 [流行病学] 一、传染源 病人及带菌者 病人从潜伏期开始至恢复期均可由粪便排菌,但以病后2~4周排菌量最多,传染性也最强。病愈后排菌量减少,有2~5%的病人持续3个月以上,称慢性带菌者,3个月以内称暂时带菌者。慢性带菌者是伤寒流行或散发流行的主要传染源。 二、传播途径 粪-口传播。通过污染病菌的手、餐具、食物、水、苍蝇或蟑螂而传播。 三、人群易感性 普遍易感,以儿童及青壮年较高,病后获持久免疫力,仅有2%再次发病。 四、流行特征 终年发病,遍布世界各地,热带及亚热带多见,夏秋季为主。 [发病机理及病理] 伤寒杆菌 → 胃 → 小肠 → 侵入肠粘膜淋巴结及肠系膜淋巴结进行繁殖 → 由胸导管 → 进入血流 → 第一次菌血症,即潜伏期(因菌量少,不引起临床症状)。 细菌随血循环 → 肝、胆、脾、骨髓大量繁殖 →再次进入血流 → 第二次严重的菌血症(病菌释放大量内毒素及内源性致热原) → 引起临床症状,相当于发病初期(第一周)。 之后2—3周,细菌继续随血流遍布全身,在胆汁中繁殖旺盛 → 随胆汁排入小肠,(大部分随粪便排出,小部分) → 再度侵入肠道淋巴组织 → 使原已致敏的肠道淋巴组织发生严重的炎症反应。 基本病理特征 全身单核--巨噬细胞系统的增生性反应。 以回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴小结的病变最为显著。 病变过程分为:增生、坏死、溃疡形成、溃疡愈合4期。每期约1周,共4周。病变一般仅在粘膜及粘膜下层。若坏死或溃疡波及血管则引起肠出血,穿透肌层及浆膜层则致穿孔。 肝、脾肿大主要病变是炎症、充血、灶性坏死,可有吞噬细胞聚集,形成伤寒小结节。 贫血和白细胞减少与单核--吞噬细胞增生及作用增强所致。 持续发热除与内毒素血症有关外,尚与单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热原有关。 中医病因病机: 伤寒属中医”湿温“范畴。是由湿热疫毒引起的急性热病。 外因——湿热疫毒;内因——脾胃内伤。 湿热疫毒→经口鼻而入→蕴结中焦→损伤脾胃,或脾胃素虚→阻滞气机,湿热熏蒸而成。 病理特点——因湿为阴邪,其性重浊腻滞,与热相合,蕴蒸不化,胶着难解,故本病传变较之一般温病缓慢,病程较长,往往缠绵难愈。 邪遏胃气,病变主要在气分,以脾胃为主要病变部位。 本病四时皆有,但多发生在雨湿较多的夏秋季节。 [临床表现] 潜伏期3~35日,多数为7~14日。 一、典型伤寒 分为四期,病程4~5周。 ㈠初期(第一病周) 起病缓慢,首症为发热,体温呈阶梯形上升,5~7日内升至39~40℃,伴全身乏力、食欲下降、咽痛、腹部不适。 ㈡极期(第2~3病周) ⒈ 持续高热 多呈稽留热,少数呈弛张热或不规则热,持续发热10~14日。 ⒉ 相对缓脉 脉搏缓慢与体温的升高不成正比。偶有重脉。正常情况体温每升高1℃,脉搏应增加15~20次。但并发心肌炎时此症不明显。 ⒊ 表情淡漠 同时可有精神恍惚、反应迟钝、呆滞、耳鸣、重听、听力减退,重者可有谵妄、昏迷或脑膜刺激征等症状。为内毒素作用于神经系统所致。 ⒋ 消化道症状 食欲下降、腹部不适、便秘、腹胀明显,可见中毒性肠麻痹,少数可有腹泻。可有右下腹压痛。 ⒌ 肝脾肿大 病后第6日开始可有肝脾肿大,质软、压痛,局部叩痛。少部分病人有黄疸、ALT明显升高,提示中毒性肝炎存在。 6.玫瑰疹 部分病人在病程7~14日时,于下胸部及上腹部出现淡红色小斑丘疹(玫瑰疹),直径2~4mm,压之褪色,多在10个以下,分批出现,2~3日内隐退。 ㈢缓解期(第4病周) 症状逐日减轻,体温渐降,肿大的肝脾回缩。 ㈣恢复期(第5病周) 体温正常,症状及体征消失,常在1个月左右完全康复。 二、临床类型 ㈠轻型 症状较轻,病程短(1~3周),体温38℃左右。 早期接受有效抗菌治疗或经疫苗接种者,易误诊及漏诊。 ㈡普通型 具有典型伤寒的临床表现及病程。 ㈢迁延型 多见于免疫功能低下及合并慢性血吸虫病者。 发热持续时间长,病程可达数月之久,症状早期与普通型相同。 ㈣逍遥型 症状轻,患者不易察觉,部分因肠出血或肠穿孔而就诊。 ㈤暴发型 骤起高热,毒血症症状重,常有休克、中毒性脑炎、中毒性脑病、中毒性心肌炎、DIC等, 若能尽早诊断并及时抢救治疗,仍可治愈。 小儿伤寒 起病较急,胃肠道症状较明显,

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