克罗恩病课件_11.ppt

克罗恩氏病 作者：陈丽娟 概述： 发病原因： 　克罗恩病的发病原因至今不明，目前认为，可能与感染、遗传、免疫三个方面的因素有关。精神刺激、饮食因素和不卫生习惯可诱发病情加重。病理特点是肉芽肿性炎症病变，合并纤维化与溃疡，在消化道中产生溃疡、粘膜呈铺路石子状和肠道狭窄。 　 临床表现： 临床诊断： 血液检查：可发现是否存在贫血或感染的迹象 结肠镜检查：利用结肠镜作全结肠及回肠末段检查，是诊断克罗恩病最敏感的检查方法。这一检查的风险主要为肠穿孔和出血。 钡剂灌肠检查：X线钡影呈跳跃征象。这一检查不如结肠镜敏感和可靠，因此通常并不作为首选的检查方法，但可用于不适宜进行结肠镜检查的患者。 X线小肠造影：可观察小肠的病变情况，有助于确定肠腔狭窄的部位。 CT：可同时观察整个肠道及其周围组织的病变情况，尤其对于腹腔脓肿等并发症有重要的诊断价值。 治疗： 原则：目前尚无特效疗法。 无并发症时处理原则是全身支持治疗和缓解有关症状。 活动期宜卧床休息给高营养低渣饮食。严重病例暂禁食，纠正水与电解质平衡紊乱，采用肠内或肠外高营养支持。贫血宜补充维生素B12、叶酸或输血。低蛋白血症可输清蛋白或血浆。为控制肠道继发感染，可选用广谱抗生素和甲硝唑。 药物治疗可选用水杨酸偶氮磺胺吡啶、肾上腺皮质激素或6-巯基嘌呤，对控制活动期症状有效。 　　支持疗法和对症治疗十分重要。加强营养、纠正代谢紊乱、改善贫血和低白蛋白血症。必要时可输血、血浆、白蛋白、复方氨基酸，甚至要素饮食或静脉内全营养（TPN）。 药物治疗： (一)水杨酸偶氮磺胺吡啶(Sulfasalazine,SASP)和5-氨基水杨酸(5-ASA)适用于慢性期和轻、中度活动期病人。 (二)肾上腺皮质激素皮质激素的作用为稳定溶酶体酶，减少毛细血管通透性，抑制化学趋向性及吞噬作用，并能影响细胞介质的免疫反应。常用于中、重症或暴发型患者。 (三)其他药物对磺胺药或肾上腺皮质激素治疗无效者，可改用或加用其他免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、6-琉嘌呤(6MP)、环胞素、FK506等，也可合用免疫增强剂，如左旋咪唑、干扰素、转移因子、卡介苗及免疫球蛋白等； 并发症　　 90%以上病例有程度不等的肠梗阻，且可反复发生。急性肠穿孔占40%--60%。肛门区和直肠病变、瘘管、中毒性巨结肠和癌变等，国内相对少见。肠外或全身性病变有：关节痛(炎)、口疤疹性溃疡、结节性红斑、坏疽性脓皮病、炎症性眼病、慢性活动性肝炎、脂肪肝、胆石病、硬化性胆管炎和胆管周围炎、肾结石、血栓性静脉炎、强直性脊椎炎、血管炎、白塞(Behcet)病、淀粉样变性、骨质疏松和柞状指等；年幼时患病的可有生长受阻表现。 预防 中医学认为本病是由于脾肾虚弱、感受外邪、情志内伤、饮食劳倦等因素导致的。现代医学认为克罗恩病的发病原因不明确，可能与病毒感染、免疫、遗传因素有密切关系。结合中西观点，可从生活起居、饮食、精神调养、增强体质等几个方面进行预防： 　　1.生活中注意“与人为善”； 　　2.生活起居要有规律； 　　3.禁食生冷不洁食物； 　　4.适当进行体育锻炼； 　　5.精神调养 保健： 克罗恩病患者饮食方面目前主张： 　给高营养低渣饮食，适当补充叶酸、维生素B12等多种维生素及微量元素。研究表明应用完全胃肠内营养有利于克罗恩病的治疗，在给患者补偿营养同时，还能控制病变的活动性，特别适用于局部并发症的小肠克罗恩病低碳水化合物饮食可有效控制克罗恩病。国外研究机构证实：低碳水化合物饮食对克罗恩病治疗有利。 预后： 本病为一慢性反复发作的疾病，由于病因不明，尚无根本的治愈方法。许多病人在其病程中都会出现一次以上的并发症需要手术治疗，而手术治疗的复发率甚高有，报道可达97%。本病的复发率与病变范围和病症侵袭的强弱等因素有关，而且死亡率还比较高。此外，本病随病程的延长和年龄的增长复发率逐渐升高，而健康者的比率下降。近年来采用各种治疗措施对极少数病人是有效的，可帮助患者度过病情活动期的难关。 * * * LOGO 克罗恩病(crohndisease,CD)，又称局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎，是一种原因不明的肠道炎症性疾病。本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病(IBD)。克罗恩病在整个胃肠道的任何部位均可发生，但好发于末端回肠和右半结肠。以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状，且有发热、营养障碍等肠外表现。病程多迁延，常有反复，不易根治。 比较多样，与肠内病变的部位、范围、严重程度、病程长短以及有无并发症有关。典型病例多在青年期缓慢起病，病程常在数月至数年以上。活动期和缓解期长短不一，相互交替出现，反复发作中呈渐进性进展。少数急性起病，可有高热、毒血症状和急腹症表现，多有严重并发症。偶有以肛旁周