贫血三项系列.doc

临床意义 细胞因子系列 白细胞介素IL-1β 概述：白细胞介素IL-1β IL-1主要由巨噬细胞产生；此外几乎所有的有核细胞，如B细胞、NK细胞、体外培养的T细胞、角质细胞、树突状细胞、星形细胞、成纤维细胞、中性粒细胞等均可产生IL-1。IL-1有两种不同的分子形式，一种称IL-1α，一种称IL-1β，两者由不同的基因分别编码。虽其氨基酸顺序仅有26%的同源性，然而IL-1α和IL-1β以同样的亲和力结合于相同的细胞表面受体，发挥相同的生物学作用。正常情况下只有皮肤、汗液和尿液中含有一定量的IL-1，绝大多数在受到外来抗原丝裂原刺激后才合成和分泌IL-1。 白细胞介素IL-2R 概述：IL-2主要由T细胞（特别是CD4+T细胞）在受到抗原或丝裂原刺激后合 B细胞、NK细胞及单核细胞-巨噬细胞亦能产生IL-2。IL-2的靶细胞包括、B细胞、NK细胞及单核细胞-巨噬细胞等。这些细胞表面均可表达IL-2R。IL-2R包括3条多肽链：1条为α链，1条为β链，1条为γ链，。α链的胞内区较短，不能向细胞内传递信号，而β链和γ链的胞内区较长，具有传递信号的能力。3种肽链单独与IL-2结合亲和力较低，只有同时表达才能产生高度亲和力。当IL-2R从细胞表面被释放后成为可溶性（sIL-2R）。 3白细胞介素IL-6(Interleukin-6) 概述：白细胞介素IL-6 IL-6是由多种细胞包括活化的T细胞和B细胞、单核细胞-巨噬细胞等多种细胞产生的一种糖蛋白。分子量为21~26KD，IL-6作用的靶细胞很多，包括巨噬细胞、肝细胞、静止的T细胞、活化的B细胞和浆细胞等，其生物效应十分复杂。它可促进T细胞表面IL-2R的表达；作为肝细胞刺激因子，在感染或外伤引起的急性炎症反应中诱导急性期反应蛋白的合成；促进B细胞增殖、分化并产生抗体；IL-6还能有效地促进TNF和IL-1诱导的恶病质。IL-6不能刺激相应细胞分泌其它细胞因子，其主要免疫学功能是加强其它细胞因子的效果。 细胞因子系列 肿瘤坏死因子（TNF-α） ㈠ 概述：肿瘤坏死因子（TNF-α）是由被激活的单核巨噬细胞分泌的一种细胞因子，属多肽类激素，具有双重生物学作用。它是一种具有多种生物活性的细胞因子，一方面是机体免疫防护的重要介质，另一方面可参与机体的免疫病理损伤。在正常情况下，TNF-α具有抗肿瘤、抗感染等重要作用，能诱发炎症反应以及刺激某些正常细胞的生长，对机体有利。但如持续释放或产生过多与其它细胞因子失调，又会引起机体的发热、休克、恶病质、组织与器官坏死等。近年来，已经证实，TNF-α是体内重要的免疫功能调节剂，能诱导某些靶?细胞表达MHC抗原，刺激单核巨噬前体细胞分化，诱导多形白细胞活化，诱导多形核白细胞活化及其它细胞因子的合成。在许多疾病中TNF-α均有明显的变化。 ㈡ 正常参考值：0.0-8.1pg/mL ㈢ 临床意义： ●肺癌的发病原因较复杂，研究发现，TNF-α浓度变化与肿瘤的发生、发展 密切相关，如鳞癌、腺癌、未分化的小细胞癌，若检测TNF-α浓度不断下降，提示患者体内免疫机制紊乱，以致病情改善困难。 ●胃肠道肿瘤术前血清TNF-α浓度明显升高，但术后也偏高，反映出机体非特异性细胞免疫功能水平，提示应采取相应免疫治疗措施。 ●TNF在重型肝炎发病机制中的作用 TNF-α是一种重的内源性细胞因子，正常情况下，它在体内浓度较低，具有调节免疫应答、促进细胞生长分化等功能。1988年Muto等用内毒素及氨基半乳糖建立暴发性肝衰竭模型进行研究，结果显示，肝脏的广泛出血坏死与TNF-α活性有关。TNF-α的产生有赖于内毒素血症的存在。重型肝炎患者常有内毒素血症存在，此时机体对内毒素敏感性可能增高，导致TNF-α增加。 ●有助于良、恶性胸水鉴别诊断。 ● 败血症和新生儿脑缺氧患者血清TNF-α浓度显著升高。肺结核治疗前及细菌感染，血清TNF含量显著高于正常人。 1·叶酸（Folat Acid） ㈠ 概述：叶酸又名蝶酰鼓氨酸，是由蝶啶、对氨基苯甲酸与谷氨酸组成，在维生素C和还原型辅酶Ⅱ的参与下，可以转变长具有生物活性的四氢叶酸、四氢叶酸分子上的第5位和第10位上是携带一碳单位的位置，在DNA胸腺嘧啶的合成过程中，特别是磷酸尿嘧啶脱氧核糖核苷（DUMP）经甲基化作用变成胸腺嘧啶脱氧核糖核苷酸（Dtmp）的过程，需要N5、N10-甲烯四氢叶酸供给甲基。 叶酸盐是一种维他命，由小肠吸收后储存于肝脏。其生物化学功能是辅酶A，与细胞生长及DNA合成密切相关。 ㈡ 正常参考值：11.71±3.90noml/L ㈢ 临床意义： ● 叶酸缺乏常见于摄入不足，吸收不良或体内需求增加。后者常见于怀孕、酗酒、肝炎或其他引起肝功能不全的疾病。 ● 叶酸缺乏将导致巨幼细胞或巨幼红细胞性贫血，并导致神