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第二节 皮肤黏膜出血;一、病因与发病机制 1．血管壁功能异常 正常在血管破损时，局部小血管即发生反射性收缩，使血流变慢，以利于初期止血，继之，在血小板释放的血管收缩素等血清素作用下，使毛细血管较持久收缩，发挥止血作用。当毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时则不能正常地收缩发挥止血作用，而致皮肤黏膜出血。 ;(1) 遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病。?(2)出血性紫癜。?(3)严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍，维生素C或维生素PP缺乏、尿毒症、动脉硬化等。?;2．血小板异常 血小板在止血过程中起重要作用，在血管损伤处血小板相互黏附、聚集成白色血栓阻塞伤口。血小板膜磷脂在磷酯酶作用下释放花生四烯酸，随后转化为血栓烷(TXAz)，进一步促进血小板聚集，并有强烈的血管收缩作用，促进局部止血。当血小板数量或功能异常时，均可引起皮肤黏膜出血，常见于：;(1)血小板减少：①血小板生成减少：再生障碍性贫血、感染、药物性抑制等；②血小板破坏过多：特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜；③血小板消耗过多：血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血。?;(2)血小板增多：①原发性：原发性血小板增多症；②继发性：继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤等。此类疾病血小板数虽然增多，仍可引起出血现象，是由于活动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致。?? ;(3)血小板功能异常：①遗传性：血小板板无力症(主要为聚集功能异常)、血小板病(主要为血小板第3因子异常)等；②继发性：继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。;3．凝血功能障碍 凝血过程较复杂，有许多凝血因子参与，任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。;(1)遗传性：血友病、低纤维蛋白原症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原症、凝血因子缺乏症等(2)继发性：严重肝病、尿毒症、维生素K缺乏(3)循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进：异常蛋白血症类肝素抗凝物质增多、抗凝药物治疗过量、原发性纤溶或弥散性血管内凝血所致的继发性纤溶。;临床表现 皮肤黏膜出血，压之不退色 血小板减少：浑身出血、鼻出血、牙龈出血、手术出血多、血尿、血便等。;第三节 水肿 水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。 过多的液体积聚在皮下结缔组织称为皮下水肿、液体在体内组织间隙呈弥漫性分布的水肿称为全身性水肿、把液体在局部组织间隙积聚的水肿称为局部性水肿、液体在体腔内积聚的水肿称为积水。 ;一、发生的机理 1.血管内外液体的交换平衡失调 ⑴ 血浆的胶体渗透压降低。 ⑵ 毛细血管壁通透性增加。 ⑶ 淋巴回流受阻。 ⑷ 毛细血管流体静压增高。 2. 体内外液体交换平衡失调—水、钠潴留;二、病因及临床表现 1. 水肿的一般临床表现 隐性水肿没有明显的临床表现，显性水肿时组织的体积增大、紧张度增加、弹性降低、局部温度降低、颜色苍白。;2. 全身性水肿 ⑴ 心源性水肿：是由于心脏功能障碍引发的机体水肿。周围血流量减少，毛细血管滤过压增高。;心源性水肿的特点为： 　　1.水肿逐渐形成，首先表现为尿量减少，体重增加，然后逐渐出现下肢及全身水肿。 　　2.水肿先从身体的下垂部位开始，逐渐发展为全身性水肿。一般首先出现下肢可凹陷性水肿，以踝部最为明显。 　　3.伴有右心衰竭和静脉压升高的其他症状和体征，如心悸，气喘，颈静脉怒张，肝肿大，甚至胸、腹水等。;⑵ 肾源性水肿： 原因水、钠潴留。 症状：多发生于眼睑、颜面、阴囊等皮下疏松部位，伴有蛋白尿和管型等尿液异常。多见于肾炎、肾病等。;3.肝源性水肿 肝脏失代偿造成水肿。 症状：全身性轻度水肿、但以四肢明显，严重者有腹水出现，伴有贫血及肝功能指标异常、营养不良。;4.营养性水肿：由于低蛋白血症所引起，常见于慢性消化不良、慢性消耗性疾病，重症贫血、营养衰竭症等。 特征：从四肢开始，扩展到全身。 诊断依据：营养不良、贫血、消瘦。;5. 超敏反应性水肿 见于血管神经性水肿。 特点：水肿突然出现，迅速消退，常伴有粘膜下水肿，荨麻疹的水肿好发部位为胸下，血斑病的水肿特征是可视粘膜出血的同时，鼻唇、眼睑、四肢上部、体躯两侧发现无痛或热痛轻微的硬固性水肿，周边呈河堤状，常左右对称。;三、伴随症状 1. 肝肿大：见于右心衰竭、肝硬化的失代偿期、高度消瘦。 2. 颈静脉怒张：见于牛创伤性心包炎、各种心脏疾病的失代偿期。 3. 腹水：见于肝硬化、右心衰竭、犊牛的白肌病。 4. 呼吸困难：应考虑心脏病、牛巴氏杆菌病、猪肺疫。;常见临床症状;四、鉴别诊断思路 1. 注意水肿的发生特点：如水肿出现的时间、急缓、开始部位和蔓延情况，全身性或局部性，是否有对称性，有无心、肾、肝、内分泌疾病的病史，发生与饲料及使用药物有无关系等。;2. 根据肿胀特点与