解决重症患者胃肠动力不足之浅见--培训课件.ppt

病理生理之肠粘膜屏障 肠粘膜屏障 上皮结构屏障 粘液屏障 免疫屏障 生物屏障 动力屏障 病理生理 血管痉挛、血栓形成加重胃肠缺血， 细胞代谢障碍，胃肠平滑肌电生理 紊乱 对胃肠道平滑肌收缩的 直接抑制效应 激活肠固有层免疫细胞，从而引起 肠及细胞外基质的破坏，肠肌丛神 经元损伤，平滑肌功能紊乱。 胃肠动力 ↓ 病理生理之炎症因子 对策 病因及一般治疗 治疗原发病，加强对休克、创伤、感染等 的早期处理，消除产生SIRS的因素。 合理液体复苏，改善胃肠道微循环的灌注 纠正水电、酸碱平衡紊乱。 减少或停用对胃肠功能有损伤的药物，如 阿片类、儿茶酚胺类等。 对策之早期肠内营养 改善胃肠功能 满足机体生理需要，使代谢更符合生理过程。 维持肠粘膜细胞结构和功能的完整性，保护肠粘膜屏障，减少细菌移位。 刺激消化液及胃肠激素的分泌，促进胃肠正常运动。 对策之早期肠内营养 AGI 1级 建议损伤后24-48小时内， 尽早给予肠内营养 AGI 2级 开始或维持肠内营养； 如不耐受，可尝试给予少量的肠内营养 AGI 3级 避免早期给予PN; 需常规尝试性给予少量的肠内营养 AGI 4级 暂时不给予营养 对策之早期肠内营养 对策之胃肠动力药 对策之胃肠动力药 在对胃肠平滑肌的作用中，多巴胺与乙酰胆碱 相拮抗 主要药物 胃复安 多潘立酮(Domperidone) 左舒必利(levosulpiride) 伊托必利(itopride) 对策之胃肠动力药 多潘立酮(Domperidone) 主要作用于：食管、胃十二指肠D2受体 药理作用仅限于上消化道 可引起QT间期延长、室性心律失常等严重心血管 并发症 对策之胃肠动力药 5-HT4受体 位于肠神经系统(ENS)突触前末梢 刺激后促进释放乙酰胆碱、降钙素基因相关肽 促进胃肠动力 5-HT4 受体激动剂对肠神经元有神经保护作用、营养作用。5-HT4受体基因敲除小鼠： 胃肠运动减慢 肠神经元丢失增多 存活的神经元个体变小 对策之胃肠动力药 莫沙必利(mosapride) 全胃肠道促动力药物：作用于5-HT4受体 促进胃肠蠕动、促进胃排空 促进小肠运动、增加近端结肠排空作用 较大剂量，拮抗5-HT3受体 改善内脏感觉 对策之胃肠动力药 曲美布丁(trimebutine) 三甲氧苯丁氨酯，直接作用于胃肠道平滑肌Ca2+通道、K+通道，通过抑制或增加胃肠平滑肌的收缩，调节胃肠运动正常化。 胃肠动力增强：抑制Ca2+通道 胃肠动力不足：抑制K+通道的通透性 作为脑腓肽类似物：作用外周鸦片受体 对策之肠道微生态 生态屏障 厌氧菌（log n/g) 需氧菌（log n/g) 总 数 10.03+0.67 总数 8.09+0.55 拟 杆 菌 8.51+0.83 肠杆菌 7.22+0.67 双歧杆菌 6.73+1.08 肠球菌 6.23+0.6 乳酸杆菌 5.31+1.12 酵母菌 4.44+0.6 优势菌为专性厌氧菌，约占肠道细菌总数的99% 肠道正常菌群400余种，占人体微生物总量的78% 对策之肠道微生态 粘膜近层：双歧杆菌、乳酸杆菌 (膜菌群) 粘膜中层：类杆菌、消化链球菌、 韦荣氏链球菌、优杆菌 粘膜远层：大肠杆菌、肠球菌 （腔菌群） 原籍菌群 外籍菌群 对策之肠道微生态-正常菌群分布 对策之肠道微生态-益生菌作用 提高肠上皮细胞黏蛋白表达，促进粘液屏障形成，阻止 致病菌的入侵和粘附。 促进上皮细胞表达和分泌抗微生物肽，抑制和杀灭条件致病菌。 分泌醋酸和乳酸，降低肠道PH值，抑制一些致病菌的表达。 通过附着在肠上皮细胞和粘液层来抵抗致病菌的侵入。 通过免疫调理作用减弱由致病菌诱发的炎症反应。 调节肠道的微生态环境，改善肠道功能 脾胃消化吸收外界精华，生成人体生存所必需的物质，根椐功能不同，按阴阳划分为阳气与阴精（血）两大类。阳气是维持体温的基本物质 对策之祖国医学 脾胃主受纳腐熟水谷、传化和排 泄糟粕、通降为顺、积滞上逆为病 脾胃两虚，建议补气健脾、和胃助运 对策之祖国医学 木香--由胆碱能受体介导，与肾上腺能α、β受体无相关 性刺激胃粘膜细胞产生内源性胃动素加速胃排空 枳实--血浆胃动素水平升高，具有比硫糖铝更强的溃疡抑 制作用 枳壳--增强大鼠胃电活动并调整其周期 大腹皮 砂仁--促胃肠动力作用与血浆及胃肠道胃动素的增加有关 柴