肺功能不全14-11-16.ppt

概 述 概 述 呼吸功能不全和衰竭 在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，由于外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，或者同时伴有PaCO2↑的临床综合症。 呼吸衰竭的分类 呼吸道狭窄或阻塞 呼吸道狭窄或阻塞 气道阻塞: ① 中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。分为胸外与胸内阻塞2种。 ② 外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) ① 总肺泡通气不足时，会使PAO2下降， PACO2升高，必然导致 PaO2降低和 PaCO2升高，引起Ⅱ型呼衰； ② PaCO2的增值与 PaO2的降值成一定比例关系，其比值相当于呼吸商（R）。 其推导过程如下： 因为肺泡内气体浓度与分压成正比，所以： PACO2 × VA R= (PiO2-PAO2) × VA PACO2 PAO2 = PiO2 - R 正常时，PiO2为 150mmHg ， R=0.8，当 PACO2为 40mmHg时，PAO2为100mmHg。 功能性分流见于 慢支，支气管哮喘，慢性阻塞性肺疾病，肺纤维化，肺水肿 等 失调的血气变化 I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常or升高or降低 原因： O2和CO2解离曲线的差异 呼吸衰竭的病因与发病机制小结 （一）酸碱平衡及电解质紊乱 （二）呼吸系统变化 （三）循环系统变化 （四）中枢神经系统变化 （五）肾功能变化 （六）胃肠变化 II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧, 使PaO2 上升不超过50～60mmHg 1. 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺动脉压升高→增加右心后负荷 Summary 概念 分类 原因和发病机制 主要功能和代谢变化 防治原则 【学习要求】 ? 掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念 ? 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 ? 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化 ? 熟悉ARDS的概念、特征及其发病机制 ? 了解呼吸功能不全防治的病理生理基础 呼吸衰竭发病环节 临床上，发生呼衰的患者，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内分流增加或单纯的死腔增加的情况比较少见，往往是几个因素同时存在或相继发生作用，例如在 ARDS 和慢性阻塞性肺病时的呼吸衰竭。 肺泡-毛细血管膜 (alveolar capillary membrane) 损伤引起的急性呼吸衰竭。 （四）急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 ③ 生物因素：冠状病毒 ④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 ⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 肺泡-毛细血管膜 (alveolar capillary membrane) 损伤引起的急性呼吸衰竭。 （四）急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Severe acute respiratory syndrome (SARS) is a good example of a probable infectious pneumonia that pathologically and clinically is ARDS. Experts have speculated that the cause is from a corona virus that may be transmitted via respiratory secretions and develops after 2-11 days of a febrile illness. 肺水肿 肺不张 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 致病因子 支气管痉挛 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症 ARDS引起呼衰发病机制 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质?呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍