【2017年整理】第四次全国幽门螺旋杆菌感染处理共识意见.ppt

第四次全国幽门螺旋杆菌 感染处理共识意见;第一部分 幽门螺杆菌根除治疗适应症;3.HP阳性慢性胃炎伴消化不良 可等同于HP阳性非溃疡性消化不良（NUD）或功能性消化不良(FD); 根除HP可使1/12-1/5的HP阳性FD患者的症状得到上期缓解，这一疗效优于其他任何治疗，此外，根除HP还可预防消化性溃疡和胃癌。;4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 最终有<1%的HP感染者发生肠型胃癌，萎缩和肠化生是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。有肠化生者也可诊断为萎缩（化生性萎缩），异型增生多伴有萎缩和（或）肠化生。反复糜烂者可伴发萎缩.肠化，尽管根除HP预防胃癌的最佳时机是萎缩.肠化发生前，但在这一阶段根除HP仍可消除炎症，使萎缩发生减缓或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转。;5. 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除HP可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除HP预防胃癌也是有益的。;6.长期服用质子泵抑制剂（PPI） HP感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎，这是因为服用PPI后胃内PH上升，有利于HP从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸，胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。HP感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。;7.胃癌家族史 除少数（约1%-3%）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是HP感染，环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，遗传易感性难以改变，但根除HP可以消除胃癌发生的重要因素，从而提高预防效果。 ;;9.其他 更多证据表明HP感染同成人和儿童不明原因缺铁性贫血有关，根除HP可增加血红蛋白水平。根除HP可使50%以上特发性血小板减少性紫癜患者血小板上升。随机对照研究证实，根除HP对淋巴细胞性胃炎.胃增生性息肉有效。多项病例报告根除HP对Menetrier病有效。这些疾病少见或缺乏其他有效治疗方法，根除HP显示有效，值得推荐。其他一些胃外疾病与HP感染的相关性尚待更多研究证实。;10.个人要求治疗： 情况和获益各异，治疗前应经过医生严格评估。年龄<45岁，无报警症状（包括消化道出血，持续呕吐，消瘦，吞咽困难，吞咽疼痛或腹部肿块等）者，支持根除HP，但年龄>45岁或有报警症状者，不支持，需先行内镜检查。在治疗前需向受治者解释清楚这一处理策略潜在的风险，包括漏检上消化道肿瘤，掩盖病情和药物不良反应等。;（二）尚存在争议的问题; 这一策略的益处是可以减少消化不良处理中的内镜检查，适用于内镜检查费用高，上消化道肿瘤发病率低的国家和地区，但我国的情况是内镜检查费用低，普及率高，上消化道肿瘤发病率高，实施这一策略漏诊的风险大，因此不予推荐。;2.胃食管反流病（GERD） 根除Hp是否增加GERD发生的危险性尚有争议，西方国家，根除不增加GERD发生的危险性，也不加重已存在的GERD，但在东方国家（中日韩等），根除HP可能会增加GERD发生的危险性。; 推测原因可能是东方国家胃癌的发生率高，因此以胃体胃炎为主的胃炎发病率比西方国家人群高，胃体胃炎根除HP后，胃酸分泌从低酸恢复至正常或增加，从而增加GERD危险性。以胃体为主胃炎者根除HP可能会增加GERD发生的危险性，不根除HP长期PPI治疗会增加胃癌发生危险性，两害相权取其轻，长期服用PPI者还是应该根除Hp。;二.根除HP的适应症;推荐：;三.实施中需要注意的问题;第二部分 HP感染的检测;（二）各种检测方法的特点;2.组织学检测;3.细菌培养;4. 碳13，碳14尿素呼气试验（UBT）;5. 粪便HP抗原检测;6.血清抗体检测;7.分子生物学检测;（三）HP耐药性检测的主要方法;二 . HP 感染的检测;2.HP 感染根除治疗后的判断;三. 实施中需注意的问题;4.不同疾病状态对检测结果会产生影响，消化性溃疡出血，严重萎缩性胃炎，胃恶性肿瘤可能会导致尿素酶依赖的试验假阴性，不同时间，采用多种方法或采用非尿素酶依赖试验的方法检测可取得更可靠结果。 5.残胃者用UBT（呼气试验）检测HP结果不可靠，推荐RUT(活检)，组织切片或HpSA方法。;6.胃黏膜肠化生组织中Hp检测率低。存在活动性炎症高度提示有Hp感染，活动性消化性溃疡者排除NASID或阿司匹林因素后，Hp感染可能性>95%，因此，若上述情况下，若Hp检测阴性，需高度怀疑假阴性。不同时间或采用多种方法检测可取得更可靠结果。;三. 第三部分：Hp根除治疗;2.标准三联疗法的根除率