肺结核分析和总结.docx

肺结核防治知识讲座

肺结核由结核杆菌引起的肺部复杂慢性肉芽肿性传染病。排菌的肺结核患者是主要传染源。直接吸入带菌的飞沫微滴是最常见的传染途径。人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力低落时方始发病。除少数可急起发病外，临床上多呈慢性过程。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。

结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器，但以肺结核最为常见。排菌病人是社会传染源。人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力低时方始发病。本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易于形成空洞。除少数可急起发病外，临床上多呈慢性过程。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。20世纪50年代以后，中国结核病总的疫情虽有下降，但由于人口众多，各地区控制疫情不均衡，它仍为一个重要的公共卫生问题，是全国十大死亡病因之一。

肺结核-病原学

结核菌在分类学上属于放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属，分人型、牛型、非洲型和鼠型四型。对人类致病的主要为人型结核菌，牛型菌很少。

结核菌生长缓慢，在改良罗氏培养基上培养需4－6周才能繁殖成明显的菌落。涂片染色具有抗酸性，亦称抗酸杆菌。镜检为细小、稍弯的杆菌，对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上；但在烈日曝晒2小时，5％－12％来苏接触2－12小时，70％酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，均能被杀灭。将痰吐在纸上直接烧掉是最简易的灭菌方法。

结核菌含有类脂质、蛋白质和多糖类。在人体内，类脂质能引起单核细胞、上皮样细胞和淋巴细胞浸润而形成结核结节；蛋白质可引起过敏反应，中性粒细胞和大单核细胞浸润；多糖类则引起某些免疫反应（如凝集反应）。

病灶中菌群常包括数种不同生长速度的结核菌。代谢旺盛不断繁殖的结核菌（A群）致病力强，传染性大，也易被抗结核药物所杀灭；在吞噬细胞内的酸性环境中受抑制的结核菌（B群）和偶尔繁殖菌（c群）只对少数药物敏感，可为日后复发的根源；休眠菌（D群）一般耐药，逐渐被吞噬细胞所消灭。

耐药为结核菌重要生物学特性，与治疗成败关系极大。根据耐药性的获得方式可分为天然耐药和获得性耐药。从流行病学角度则可以分为原发耐药和继发耐药，前者指从未接触过药物治疗的病人其野生结核菌株对某药不敏感，后者则指接受过药物治疗的结核病病人出现的结核菌耐药。[1]

肺结核-发病机制

肺结核-发病机制

结核菌入侵宿主体内，从感染、发病到转归均与多数细菌性疾病有显著不同，

结核菌入侵宿主体内，从感染、发病到转归均与多数细菌性疾病有显著不同，

宿主反应具有特殊意义。结核菌感染引起的宿主反应分为4期。起始期

入侵呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。因菌量、毒力和巨噬细胞非特异性杀菌能力的不同，被吞噬结核菌的命运各异。若在出现有意义的细菌增殖和宿主细胞反应之前结核菌即被非特异性防御机制清除或杀灭，则不留任何痕迹或感染证据。如果细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制，便扩散至邻近非活化的肺泡巨噬细胞和形成早期感染灶；

T细胞反应期

由T细胞介导的细胞免疫（CMI）和迟发性过敏反应（DTH）在此期形成，从而对结核病发病、演变及转归产生决定性影响；

共生期

生活在流行区的多数感染者发展至T细胞反应期，仅少数发生原发性结核病。大部分感染者结核菌可以持续存活，细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪样中央部位被认为是结核杆菌持续存在的主要场所。低氧、低PH和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因

素，倘若免疫损害便可引起受抑制结核菌的重新活动和增殖；细胞外增殖和传

播期

固体干酪灶中包含具有生长能力、但不繁殖的结核菌。干酪灶一旦液化便给细菌增殖提供了理想环境。即使免疫功能健全的宿主，从液化干酪灶释放的大量结核杆菌亦足以突破局部免疫防御机制，引起播散。

肺结核-流行病学

结核菌主要通过呼吸道传播。传染源主要是排菌的肺结核病人（尤其是痰涂片阳性、未经治疗者）的痰。健康人吸入病人咳嗽、打喷嚏时喷出的带菌飞沫，可引起肺部结核菌感染。传染的次要途径是经消化道进入体内。少量、毒力弱的结核菌多能被人体防御机能杀灭；只有受大量毒力强的结核菌侵袭而人体免疫力低

落时，感染后才能发病。其他感染途径，如通过皮肤、泌尿生殖道，则很少见。肺结核-疾病类型

各型肺结核的特点

⒈原发性肺结核：本病初期，多无明显症状。或起病时略有发热、轻咳或食欲减退；或发热时间可达2～3周，伴有精神不振、盗汗、疲乏无力、饮食减退、体重减轻等现象；也有的发病较急，尤其是婴幼儿，体温可高达39℃～40℃，持续2～3周，以后降为低热。儿童可伴有神经易受刺激、容易发怒、急噪、睡眠不好，甚至腹泻、消化不良等功能障碍表现。肺部检查多无明显的阳性体征，只有在病灶周围有大片浸润或由于支气管受压造成部分或全肺不张时可叩