碘动态变化 分析和总结.docx

（一）怀孕期间碘摄取与母体甲功的关系

妊娠期间足够的碘摄入量对母体甲状腺激素的合成是必不可少的，这也依次需要胎儿的中央神经系统以及随后的儿童神经发育的成熟。由于胎儿甲状腺直到妊娠中期才能提供其需求，因此在这之前的阶段胎儿是完全依赖于母体的甲状腺功能维持它正常的大脑发育。此外，除了甲状腺激素转移到胎儿的那部分之外，怀孕期间母体甲状腺激素的产生增加还与几个新陈代谢变化有关。健康的孕妇在受孕前有足够的碘摄入量，150g/天，因此在甲状腺中储存充足的碘，这使其能调节怀孕期间甲状腺激素水平。相反，碘缺乏地区的怀孕妇女就有可能存在甲状腺功能的病理性改变，其重要后果是母体FT4水哦的相对降低TSH水平的增高。根据WHO的最新报道，许多欧洲国家，包括保加利亚，法国意大利等仍然遭受中度碘缺乏的影响。在美国NHANES的数据表明，包括怀孕妇女在内的人群碘营养充足。尽管有报道证明，怀孕期妇女尿碘的中位数在正常范围150-249g/L,美国甲状腺协会仍建议孕期妇女应该每天补充150g碘制品。近年来，也有研究表明，碘的摄入量增加，可能会发生亚临床甲减。西班牙的一项研究为了评估孕妇碘营养状况的影响，分别用尿碘浓度和碘饮食摄入量的补充的关系，对西班牙三个地区的孕周24周之前的妇女进行的评估。实验选取1844例孕妇，对其每日摄取碘的含量进行记录，取孕妇的血清测其TSH、FT4等

图表1根据怀孕时期和地理分值分组的尿碘水平。TSH以及FT4

实验结论在给予孕妇200g/天或更大剂量的碘制剂可能与高甲状腺素血症风险增加有关，FT4值较低的地区碘制剂补充比其它两个地区要多，建议每日摄入碘的量应该最好不超过500g/天，高摄入量可能与甲状腺功能受损有关，现在还不能明确触发其机理是甲状腺激素直接作用合成分泌有关还是与甲状腺自身免疫性疾病有关，然而即使在轻度碘缺乏的地区，低碘盐覆盖率，突然碘负荷在早期怀孕似乎并没有改善母体甲状腺功能，这大概是因为只有长期稳定的足量的碘摄入才能显著改善母体甲状腺功能

怀孕时期尿碘含量

不同碘营养孕妇的甲状腺激素水平变化本研究结果表明，高尿碘组的FT3、FT4和hCG低于正常尿碘组和低尿碘组，3组的FT3、FT4和TSH水平在参考值范围内，不同尿碘组的TSH差异无显著性。这主要与以下因素有关：碘阻断效应(Wolff-Chaikoff效应)和碘阻断的逃逸现象。高碘抑制了钠碘转运体，使碘向甲状腺细胞内转运减少，造成细胞内碘水平下降，T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高但碘阻断效应是暂时的，机体很快适应即为碘阻断的逃逸现象，使激素代谢维持正常。高碘抑制谷胱甘肽酶，使甲状腺球蛋白释放甲状腺素减少。高尿碘组的hCG低于其他组，hCG刺激甲状腺分泌甲状腺激素的作用减轻。低尿碘组的碘利用增加，其合成的甲状腺激素水平高于高尿碘组。可见，不仅孕妇的低碘营养状况影响其本身及胎儿，碘营养过剩同样影响孕妇甲状腺激素水平，只有适宜的碘摄入才能保证孕妇及

胎儿的生理需要。不同孕期的甲状腺激素水平变化，本研究结果显示，孕早、中期的FT3、FT4高于孕晚期，而TSH低于孕晚期。一方面，妊娠时血清hCG的浓度在受孕后的第1周就开始增加，在3个月孕早期内达到高峰，然后下降。孕早期高水平的hCG可刺激甲状腺分泌甲状腺激素，反馈性抑制垂体TSH分泌，因为hCG与TSH有相同的α亚单位、相似的β亚单位和受体亚单位，所以对甲状腺细胞TSH受体有轻度的刺激作用，这种刺激作用在妊娠8～14周可以导致垂体甲状腺轴的抑制另一方面，在妊娠中期，由于孕妇基础代谢增加，导致甲状腺激素的消耗增加，同时由于肾小球排泄率的增加，尿碘的排出增加，以及胎儿快速生长发育对碘元素的需求增多，导致甲状腺激素的合成不足，孕妇会表现为血清游离甲状腺激素水平下降，负反馈引起垂体分泌TSH增多，并一直延续到妊娠晚期。妊娠期间FT4

的高峰出现在8～12周，然后下降，在孕20周才回到非妊娠水平。本研究结果显示，孕中期的FT3、FT4和TSH水平与孕早期相近，原因可能就是部分孕妇高水平的hCG对甲状腺的刺激作用导致垂体甲状腺轴的抑制延续至孕中期。孕早、中期血清FT3、FT4相对较高，以后逐渐下降，血清TSH在孕早期最低，以后逐渐升高。孕晚期血清FT3、FT4下降，同时伴随血清TSH升高。这种变化提示孕晚期孕妇处于一种轻微甲状腺功能减低的代偿趋势。

（二）孕妇怀孕三期甲功的变化

孕妇甲状腺功能异常可能对妊娠的紧张造成不良的结果和影响，由于雌激素的浓度增加，HCG、妊娠期等因素的影响，导致了孕妇T3、T4、