分析药理学知识点归纳f.docx

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药理学

受体简介一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应

1、M效应：心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。

2、N效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA增加。

3、α1效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。

4、α2效应：递质释放抑制、血小板聚集，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。

5、β1效应：心率和心肌收缩增加。

6、β2效应：支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤抖

二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布：

1、M受体：心血管，胃肠，支气管，眼，腺体

2、N受体：1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌

3、α1受体：皮肤，黏膜，腹腔内脏血管，瞳孔扩大肌及腺体。

4、α2受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。

5、β1受体：心脏。

6、β2受体：骨骼肌血管，冠状血管。腹腔内脏血管，支气管及胃肠道平滑肌〔主要的〕。

药效学

药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。一、药物的不良反响：〔概念会考〕

1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反响，可以预知但是难以防止。

2、毒性反响：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反响，可以预知防止。〔药理作用的延伸，急性慢性，致畸致癌致突变〕

3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。

4、停药反响：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反响。

5、变态反响：机体受药物刺激发生异常的免疫反响，而引起生理功能障碍或组织损伤。

6、特异性反响：特异质病人对某种药物反响异常增高。二、竞争性拮抗剂与：〔量效曲线会考〕

1、竞争性拮抗剂：降低冲动药亲和力，而不改变内在活性，增加冲动药剂量后量效曲线平行右移，最大效应不变。

2、非竞争性拮抗剂：冲动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax，即曲线右移，最大效应降低。

三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50.用它估计药物的平安性，此数值越大越平安。

药动学

药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程的动态变化。

一、生物利用度：是表示药物活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它用来评价药物制剂质量、保证药品平安有效的重要参数。经任何给药途径给予一定剂量的药物后

到达全身血循环内药物的百分率二、药动学参数：

1、一级消除动力学特点：消除速率与血浆中药物的浓度成正比。血浆半衰期为定值t=0.693/k，与血药浓度无关。每隔一个t给药一次，经过大约4-5个t血药浓度稳定，根本消除。是药物的主要消除方式。

2、零级：t不是定值，与血药浓度有关。消除速率为定值。当药物总量超过机体最大消除能力时采用的方式。

3、消除率〔CL〕：CL=FD/AUC〔吸收药量/药时曲线下的面积〕

4、药时曲线包括消除相，平衡相，吸收相。

5、快速到达Css稳态血浆浓度：首次剂量加倍

三、主要的氧化酶系：细胞色素P-450〔肝药酶特点：特异性低，活性低，易受药物影响〕

1、药酶诱导剂：连续用药产生的耐受性，交叉耐受性停药现象等，使药物代谢快，药效下降。

2、药酶抑制剂：与上相反。〔上为巴比妥类，下为氯霉素与苯妥英钠的合用〕。四、排泄方式：肾。胆汁、乳腺，其他。

第六章 胆碱受体冲动药

一、M、N胆碱受体冲动药：乙酰胆碱(ACH)

1、M样作用：〔1〕心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降。

〔2〕胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、N样作用：冲动N1胆碱受体，表现为胃肠道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。能兴奋肾上腺髓质嗜咯细胞释放AD。冲动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。

3、中枢作用：不易透过血脑屏障

二、M胆碱受体冲动药：毛果芸香碱〔眼的药理作用考点〕〔毒蕈碱〕

药理作用：1、眼：缩瞳〔兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使其收缩〕、降低眼内压〔虹膜拉向中央，虹膜根部变薄，前房间隙扩大，房水流通〕、调节痉挛〔视近物清晰，视远物模糊〕

2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

临床应用：1、青光眼〔对闭角型青光眼效果好，开角型严重的无效

2、缩瞳(治疗虹膜炎，与阿托品交替使用防止炎症时虹膜与晶状体粘连。)

三、N胆碱受体冲动药： 烟碱、洛贝林

四、蘑菇中毒治疗：1、病症：流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、BP下降、休克等。

2、治疗：洗胃，阿托品1-2mg每30min肌内注射。

抗胆碱酯